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Lp(a)对THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂表达和活性的影响 被引量：1
1
作者 孙凯 周宪梁 +3 位作者 李昭晖 孙莉 邹玉宝 惠汝太 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第12期710-715,共6页
目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病TH... 目的通过研究脂蛋白a对巨噬细胞源性基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶内源性组织拟制剂(TIMPs)表达的调节作用,探讨脂蛋白a促动脉粥样硬化的机制。方法利用从新鲜混合血浆经超速离心和亲和层析纯化的脂蛋白a刺激人单核细胞白血病THP_1细胞经豆蔻酰佛波醇乙酯诱导24 h转化而成的巨噬细胞,孵育10 h和36 h后收集细胞裂解液和条件培养基分别进行MMPs/TIMPs mRNA和蛋白检测及明胶酶谱分析MMPs活性。结果免疫印迹结果显示脂蛋白a可使巨噬细胞培养基中MMP_1、MMP_2、MMP_9、MT1_MMP水平明显上调,其中MMP_2和MT1_MMP的活性形式明显增加;而其抑制剂TIMP_1、TIMP_2水平则明显减少,以前者的剂量效应最为明显。明胶酶谱分析表明条件培养基中MMP_9活性增强。逆转录聚合酶链式反应结果显示,MMP_1、MMP_2、MMP_9 mRNA水平随Lp(a)刺激增强而增加,TIMP_1 mRNA水平则梯度降低,而MT1_MMP、TIMP_2的mRNA水平未见明显改变。结论研究发现Lp(a)可促进巨噬细胞表达多种MMPs,同时抑制TIMPs的表达,由此所致的MMPs/TIMPs表达及活性失衡最终可致基质过度降解,在整体情况下则可能促进斑块进展成不稳定斑块并破裂。为阐明Lp(a)的促动脉粥样硬化机制提供了新的线索。 展开更多
关键词 脂蛋白a巨噬细胞 基质金属蛋白酶 动脉粥样硬化 斑块
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氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡 被引量：10
2
作者 王庸晋 魏武 +1 位作者 王治平 公惠平 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第1期19-22,共4页
探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白 ,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱 ;流式细胞仪和二苯胺法分别... 探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白 ,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱 ;流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和DNA片断百分率 ;光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化。结果发现 :①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂 ;②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂 ;③核转录因子核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂。提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一 ;氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子κB有关。 展开更多
关键词 病理生理学 氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡 琼脂糖凝胶电泳 极低密度脂蛋白 氧化型 巨噬细胞 细胞凋亡 小鼠
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氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响及可能机制 被引量：8
3
作者 艾宝民 夏敏 +1 位作者 唐志红 凌文华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期114-117,共4页
研究氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响 ,并探讨其与组织蛋白酶活性之间的关系。用 10 0mg/L的乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞 2 4h ,分别测定巨噬细胞胞浆和溶酶体中胆固醇的含量以... 研究氧化型低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇蓄积的影响 ,并探讨其与组织蛋白酶活性之间的关系。用 10 0mg/L的乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞 2 4h ,分别测定巨噬细胞胞浆和溶酶体中胆固醇的含量以及溶酶体中组织蛋白酶的活性。结果发现 ,乙酰化低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白均可引起细胞胆固醇含量增加 (分别为 2 2 .2± 0 .4 μg和 2 2 .5 5± 0 .15 μg比对照组的 7.0± 0 .4 μg ,P <0 .0 1) ,但蓄积部位和形式完全不同 ,前者蓄积部位主要在胞浆并以胆固醇酯为主 (胞浆与溶酶体分别为 18.9± 0 .4 μg和3.3± 0 .2 μg ,游离胆固醇与胆固醇酯分别为 0 .73± 0 .0 5 μg和 18.1± 0 .4 μg) ,后者主要在溶酶体并以游离胆固醇为主 (胞浆与溶酶体分别为 3.6 5± 0 .14 μg和 18.90± 0 .15 μg ,游离胆固醇与胆固醇酯分别为 14 .13± 0 .14 μg和 4 .77±0 .33μg) ;前者不引起溶酶体组织蛋白酶的活性改变和蛋白含量增加 (组织蛋白酶L和D分别为 99.5± 3.4和 2 8.0± 2 .4 ,对照组分别为 10 2 .3± 8.2和 2 7.3± 1.6 ,P >0 .0 5 ;蛋白含量为 8.8± 0 .4 μg ,对照组为 9.0± 0 .3μg,P >0 .0 5 ) ;后者则造成溶酶体组织蛋白酶活性的明显降低和蛋白蓄积 (组织? 展开更多
关键词 病理生理学 氧化型低密度脂蛋白对巨噬细胞蓄积胆固醇的影响 荧光分光光度法 小鼠腹腔巨噬细胞 溶酶体 胆固醇 组织蛋白酶
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脂蛋白对巨噬细胞的作用研究进展 被引量：3
4
作者 张春妮 汪俊军 +3 位作者 庄一义 刘小传 强宏娟 陈大宁 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第2期225-227,共3页
脂蛋白的种类、组成、氧化修饰以及基因突变等影响脂蛋白与巨噬细胞的相互作用。载脂蛋白E基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分通过一种特异而不依赖载脂蛋白E途径诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,是体内主要致动脉粥样硬化脂蛋白。... 脂蛋白的种类、组成、氧化修饰以及基因突变等影响脂蛋白与巨噬细胞的相互作用。载脂蛋白E基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分通过一种特异而不依赖载脂蛋白E途径诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,是体内主要致动脉粥样硬化脂蛋白。低密度脂蛋白受体基因敲除鼠血浆极低密度和中间密度脂蛋白组分也显著诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积。人载脂蛋白AⅠ第2 35位谷氨酸残基缺失明显降低其促巨噬细胞胆固醇外流能力。人极低密度、低密度、高密度脂蛋白以及脂蛋白(a)等氧化后,不仅诱导巨噬细胞胆固醇酯蓄积,也具有显著促巨噬细胞增殖效应。 展开更多
关键词 生物化学 脂蛋白对巨噬细胞的作用 综述 脂蛋白 巨噬细胞
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