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小檗碱对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制研究
1
作者
夏晴
王大勇
+5 位作者
葛方亮
郑菲菲
赵雪
叶可
刘璐璐
刘雁峰
《中国医药导报》
CAS
2024年第13期1-6,共6页
目的 探索小檗碱(Ber)对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制。方法 选取育龄21~25 d的SPF级雌性C57BL/6小鼠28只,按照随机数字表法将其分为对照组、PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组,各7只。对照组皮下注射等体积玉米油溶剂,PCOS...
目的 探索小檗碱(Ber)对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制。方法 选取育龄21~25 d的SPF级雌性C57BL/6小鼠28只,按照随机数字表法将其分为对照组、PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组,各7只。对照组皮下注射等体积玉米油溶剂,PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组均皮下注射脱氢表雄酮(6 mg/100 g,溶于玉米油溶剂),连续21 d。以小鼠出现动情周期紊乱为PCOS模型构建成功标准。随后连续28 d,Ber低剂量组灌胃200 mg/kg Ber,Ber高剂量组灌胃400 mg/kg Ber,PCOS组灌胃等剂量的生理盐水。向各组小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素及人绒毛膜促性腺激素,于输卵管壶腹部获取卵丘卵母细胞复合物(COC),体外培养0、6 h观察小鼠卵丘扩展情况。免疫组织化学检测各组小鼠卵丘颗粒细胞中FTO蛋白表达水平。向人颗粒细胞瘤样细胞系(KGN细胞)中转染PC3.1质粒(PC3.1组)及PC3.1-FTO质粒(PC3.1-FTO组),免疫荧光检测两组细胞中透明质酸合成酶2(HAS2)表达水平。向KGN细胞中转染NC si RNA(NC组)及FTO si RNA(si FTO组),免疫荧光检测两组细胞中HAS2表达水平。结果 与对照组比较,PCOS组小鼠动情周期失去周期性变化。提示PCOS小鼠模型构建成功。与PCOS组比较,Ber低剂量组小鼠动情周期逐渐恢复,Ber高剂量组小鼠动情周期仍失去周期性变化。与对照组比较,PCOS组小鼠COC卵丘细胞分布更致密,卵丘扩展受阻。与PCOS组比较,Ber低、高剂量组小鼠COC卵丘细胞分布更松散,卵丘扩展受阻明显改善。与对照组比较,PCOS组卵丘颗粒细胞中FTO表达水平升高(P<0.05)。与PCOS组比较,Ber低、高剂量组卵丘颗粒细胞中FTO表达水平均降低(P<0.05)。与PC3.1组比较,PC3.1-FTO组KGN细胞中HAS2表达水平降低(P<0.05)。与NC组比较,si FTO组KGN细胞中HAS2表达水平升高(P<0.05)。结论 Ber可能通过降低卵丘颗粒细胞中FTO表达水平,诱发HAS2表达水平升高,从而改善PCOS卵丘
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关键词
多囊卵巢综合征
脂肪
质量
和
肥胖
相关
基因
卵丘扩展
透明质酸合成酶2
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职称材料
m^(6)A去甲基化酶FTO在甲状腺癌细胞中的作用及机制研究
2
作者
田润
温思妮
+4 位作者
刘翰元
韩菲
朱小年
谭盛葵
张慧霞
《癌变.畸变.突变》
CAS
2023年第4期253-260,共8页
目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关蛋白(FTO)对甲状腺癌细胞m^(6)A甲基化和增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,及其对MAPK-JNK信号通路的调控机制,为甲状腺癌的防治提供理论基础。方法:使用FTO敲低质粒分...
目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关蛋白(FTO)对甲状腺癌细胞m^(6)A甲基化和增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,及其对MAPK-JNK信号通路的调控机制,为甲状腺癌的防治提供理论基础。方法:使用FTO敲低质粒分别转染人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1、人甲状腺鳞癌细胞SW-579、人甲状腺未分化癌细胞8505C后,经m^(6)A甲基化定量检测试剂盒检测甲状腺癌细胞m^(6)A甲基化修饰水平;分别采用平板集落形成实验、CCK-8实验,划痕实验,Transwell实验检测甲状腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力;Western blot法检测MAPK-JNK信号通路相关蛋白表达水平的变化。结果:与未敲低FTO的细胞系比较,FTO敲低可提高甲状腺癌TPC-1、SW-579和8505C细胞的m^(6)A甲基化修饰水平,并促进甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.01)。Western blot实验结果显示,FTO敲低后甲状腺癌细胞中E-cadherin和β-catenin的表达水平降低,N-cadherin和vimentin的表达升高,MAPK信号通路中的C-JUN和MLK3表达明显上调(均为P<0.05)。结论:在甲状腺癌细胞中,FTO敲低后促进甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并激活了MAPK信号通路,从而影响甲状腺癌的发生发展。
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关键词
甲状腺癌
N^(6)-甲基腺苷
去甲基化酶
脂肪
质量
和
肥胖
相关
基因
MAPK信号通路
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职称材料
题名
小檗碱对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制研究
1
作者
夏晴
王大勇
葛方亮
郑菲菲
赵雪
叶可
刘璐璐
刘雁峰
机构
北京中医药大学东直门医院妇科
哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室
出处
《中国医药导报》
CAS
2024年第13期1-6,共6页
基金
中国博士后科学基金资助项目(2022M720521)
国家自然科学基金资助项目(82305298、82274567、82074480)。
文摘
目的 探索小檗碱(Ber)对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制。方法 选取育龄21~25 d的SPF级雌性C57BL/6小鼠28只,按照随机数字表法将其分为对照组、PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组,各7只。对照组皮下注射等体积玉米油溶剂,PCOS组、Ber低剂量组、Ber高剂量组均皮下注射脱氢表雄酮(6 mg/100 g,溶于玉米油溶剂),连续21 d。以小鼠出现动情周期紊乱为PCOS模型构建成功标准。随后连续28 d,Ber低剂量组灌胃200 mg/kg Ber,Ber高剂量组灌胃400 mg/kg Ber,PCOS组灌胃等剂量的生理盐水。向各组小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素及人绒毛膜促性腺激素,于输卵管壶腹部获取卵丘卵母细胞复合物(COC),体外培养0、6 h观察小鼠卵丘扩展情况。免疫组织化学检测各组小鼠卵丘颗粒细胞中FTO蛋白表达水平。向人颗粒细胞瘤样细胞系(KGN细胞)中转染PC3.1质粒(PC3.1组)及PC3.1-FTO质粒(PC3.1-FTO组),免疫荧光检测两组细胞中透明质酸合成酶2(HAS2)表达水平。向KGN细胞中转染NC si RNA(NC组)及FTO si RNA(si FTO组),免疫荧光检测两组细胞中HAS2表达水平。结果 与对照组比较,PCOS组小鼠动情周期失去周期性变化。提示PCOS小鼠模型构建成功。与PCOS组比较,Ber低剂量组小鼠动情周期逐渐恢复,Ber高剂量组小鼠动情周期仍失去周期性变化。与对照组比较,PCOS组小鼠COC卵丘细胞分布更致密,卵丘扩展受阻。与PCOS组比较,Ber低、高剂量组小鼠COC卵丘细胞分布更松散,卵丘扩展受阻明显改善。与对照组比较,PCOS组卵丘颗粒细胞中FTO表达水平升高(P<0.05)。与PCOS组比较,Ber低、高剂量组卵丘颗粒细胞中FTO表达水平均降低(P<0.05)。与PC3.1组比较,PC3.1-FTO组KGN细胞中HAS2表达水平降低(P<0.05)。与NC组比较,si FTO组KGN细胞中HAS2表达水平升高(P<0.05)。结论 Ber可能通过降低卵丘颗粒细胞中FTO表达水平,诱发HAS2表达水平升高,从而改善PCOS卵丘
关键词
多囊卵巢综合征
脂肪
质量
和
肥胖
相关
基因
卵丘扩展
透明质酸合成酶2
Keywords
Polycystic ovary syndrome
Fat mass and obesity-associated gene
Cumulus expansion
Hyaluronic acid synathetase 2
分类号
R711.75 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
m^(6)A去甲基化酶FTO在甲状腺癌细胞中的作用及机制研究
2
作者
田润
温思妮
刘翰元
韩菲
朱小年
谭盛葵
张慧霞
机构
桂林医学院公共卫生学院
广西环境暴露与全生命周期健康科技重点实验室
出处
《癌变.畸变.突变》
CAS
2023年第4期253-260,共8页
基金
2021年大学生创新创业训练计划项目(S202110601110)
2020年桂林医学院硕士研究生科研项目(GYYK2021005)
2020年联合培养基地研究生教育创新计划项目桂林医学院硕士研究生科研项目(GWXY202002,GWXY202010)。
文摘
目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关蛋白(FTO)对甲状腺癌细胞m^(6)A甲基化和增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,及其对MAPK-JNK信号通路的调控机制,为甲状腺癌的防治提供理论基础。方法:使用FTO敲低质粒分别转染人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1、人甲状腺鳞癌细胞SW-579、人甲状腺未分化癌细胞8505C后,经m^(6)A甲基化定量检测试剂盒检测甲状腺癌细胞m^(6)A甲基化修饰水平;分别采用平板集落形成实验、CCK-8实验,划痕实验,Transwell实验检测甲状腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力;Western blot法检测MAPK-JNK信号通路相关蛋白表达水平的变化。结果:与未敲低FTO的细胞系比较,FTO敲低可提高甲状腺癌TPC-1、SW-579和8505C细胞的m^(6)A甲基化修饰水平,并促进甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.01)。Western blot实验结果显示,FTO敲低后甲状腺癌细胞中E-cadherin和β-catenin的表达水平降低,N-cadherin和vimentin的表达升高,MAPK信号通路中的C-JUN和MLK3表达明显上调(均为P<0.05)。结论:在甲状腺癌细胞中,FTO敲低后促进甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并激活了MAPK信号通路,从而影响甲状腺癌的发生发展。
关键词
甲状腺癌
N^(6)-甲基腺苷
去甲基化酶
脂肪
质量
和
肥胖
相关
基因
MAPK信号通路
Keywords
thyroid cancer
m^(6)A
demethylase
FTO
MAPK signaling pathway
分类号
R73-37 [医药卫生—肿瘤]
R736.1 [医药卫生—临床医学]
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职称材料
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作者
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被引量
操作
1
小檗碱对多囊卵巢综合征小鼠卵丘扩展的作用及机制研究
夏晴
王大勇
葛方亮
郑菲菲
赵雪
叶可
刘璐璐
刘雁峰
《中国医药导报》
CAS
2024
0
下载PDF
职称材料
2
m^(6)A去甲基化酶FTO在甲状腺癌细胞中的作用及机制研究
田润
温思妮
刘翰元
韩菲
朱小年
谭盛葵
张慧霞
《癌变.畸变.突变》
CAS
2023
0
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