瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的...瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现,高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗,而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外,还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢;瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果,加深了人们对于瘦素的认识,也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。展开更多
腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种在机体能量稳态的维持和调节中扮演关键角色的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。众多研究显示,AMPK在糖尿病的预防控制中发挥重要作用。AMPK可激活或抑制多种下游效应因子,进而参与...腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种在机体能量稳态的维持和调节中扮演关键角色的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。众多研究显示,AMPK在糖尿病的预防控制中发挥重要作用。AMPK可激活或抑制多种下游效应因子,进而参与多种生理活动的调控,包括:调节糖代谢、调节脂代谢、促进白色脂肪棕色化、抗炎、抗氧化应激等。该文对AMPK阻止糖尿病发生发展的相关机制进行综述,旨在为安全高效的新型AMPK靶向药物的开发提供参考依据。展开更多
文摘瘦素是1994年由Jeffrey M Friedman发现的主要由白色脂肪组织分泌的相对分子质量为16000的脂肪细胞因子。瘦素与其在下丘脑神经元的受体结合,通过激活下游信号通路,发挥抑制摄食、增加能量消耗、改善糖脂代谢等作用。研究报道,肥胖症的发生发展与瘦素抵抗密切相关。瘦素抵抗的原因主要包括瘦素通过血脑屏障受限、瘦素受体表达减少以及受体后信号通路受损或者表观遗传调控异常。最新的研究发现,高瘦素血症也能驱动肥胖瘦素抵抗,而部分降低血中瘦素水平具有抗肥胖的作用。瘦素除了作用于中枢神经元抑制食欲外,还能直接调节外周组织包括脂肪组织、肝脏、骨骼肌等的糖脂代谢;瘦素通过激活交感神经促进白色脂肪棕色化。这些研究结果,加深了人们对于瘦素的认识,也为开发基于瘦素的减肥和改善肥胖相关糖脂代谢异常的药物提供新的实验证据。
文摘腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种在机体能量稳态的维持和调节中扮演关键角色的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。众多研究显示,AMPK在糖尿病的预防控制中发挥重要作用。AMPK可激活或抑制多种下游效应因子,进而参与多种生理活动的调控,包括:调节糖代谢、调节脂代谢、促进白色脂肪棕色化、抗炎、抗氧化应激等。该文对AMPK阻止糖尿病发生发展的相关机制进行综述,旨在为安全高效的新型AMPK靶向药物的开发提供参考依据。
