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PLIN2通过调控SREBP2促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积 被引量：8
1
作者 蒋思怦 张瑞 +3 位作者 李晓歌 张荣 郭东铭 袁中华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期1-9,共9页
目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP... 目的:探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)是否通过调控固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)影响小鼠RAW264.7巨噬细胞中脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7巨噬细胞不同时间(0、6、12、24和48 h),Western blot检测PLIN2和SREBP2蛋白表达水平;过表达或敲减PLIN2,RT-qPCR和Western blot检测SREBP2、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达水平,油红O染色检测细胞脂质蓄积情况;采用免疫荧光和氧化酶法分别检测PLIN2对SREBP2核转位和细胞内游离胆固醇(FC)的影响;采用内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)处理细胞,Western blot和RT-qPCR检测GRP78、SREBP2和HMGCR表达水平。结果:ox-LDL处理24 h后,PLIN2和SREBP2表达水平显著增加(P<0.05)。过表达PLIN2能上调SREBP2和HMGCR表达,增加细胞内FC水平(P<0.05),促进细胞内脂质蓄积;敲减PLIN2则相反。此外,过表达PLIN2能增加GRP78表达水平(P<0.05),说明过表达能促进细胞ERS;同时,过表达PLIN2能激活SREBP2并促进其核转位;ERS抑制剂4-PBA可显著抑制SREBP2及HMGCR蛋白表达水平的上升(P<0.05)。结论:PLIN2通过上调SREBP2表达,从而促进RAW264.7巨噬细胞脂质蓄积。 展开更多
关键词 脂滴包被蛋白2 内质网应激 固醇调节元件结合蛋白2 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶 葡萄糖调节蛋白78
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血清Fractalkine和SDC-1及PLIN2与脓毒症患者促炎/抗炎平衡失调的关系及对预后的影响 被引量：2
2
作者 李娟 王亚军 王辰璐 《热带医学杂志》 CAS 2024年第1期65-70,共6页
目的探讨血清不规则趋化因子(Fractalkine)、多配体蛋白聚糖1(SDC-1)、脂滴包被蛋白2(PLIN2)与脓毒症继发多器官功能障碍综合征(MODS)患者促炎/抗炎平衡失调的关系,分析影响脓毒症继发MODS患者预后的相关因素。方法选择2019年5月-2022年... 目的探讨血清不规则趋化因子(Fractalkine)、多配体蛋白聚糖1(SDC-1)、脂滴包被蛋白2(PLIN2)与脓毒症继发多器官功能障碍综合征(MODS)患者促炎/抗炎平衡失调的关系,分析影响脓毒症继发MODS患者预后的相关因素。方法选择2019年5月-2022年5月首都医科大学附属北京友谊医院收治的306例脓毒症患者,根据是否继发MODS分为MODS组(n=75)和非MODS组(n=231)。采集静脉血检测血清Fractalkine、SDC-1、PLIN2、促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6以及抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13水平,追踪患者临床结局。Pearson相关性分析Fractalkine、SDC-1、PLIN2与促炎和抗炎细胞因子的相关性。根据是否发生死亡将MODS组患者分为死亡组(n=26)和存活组(n=49)。多因素logisitc回归分析脓毒症继发MODS患者预后的因素。结果MODS组血清Fractalkine[(82.13±16.05)pg/mL vs.(25.43±4.37)pg/mL]、SDC-1[(205.32±43.09)ng/mL vs.(69.35±12.43)ng/mL]、PLIN2[(5.32±1.05)μg/dL vs.(1.89±0.47)μg/dL]、TNF-α[(40.32±9.72)ng/L vs.(18.42±3.07)ng/L]、IL-1[(26.35±7.49)ng/L vs.(13.05±4.11)ng/L]、IL-6[(25.31±6.37)ng/L vs.(16.35±4.19)ng/L]水平高于非MODS组,差异均有统计学意义(t=48.571、42.896、39.109、30.021、19.464、14.009,P均<0.001),IL-4[(26.13±5.17)ng/L vs.(35.02±6.49)ng/L]、IL-10[(18.53±4.19)ng/L vs.(30.12±6.09)ng/L]、IL-13[(16.35±4.27)ng/L vs.(28.16±5.49)ng/L]水平低于非MODS组(t=10.798、15.337、17.026,P均<0.001)。MODS组血清Fractalkine、SDC-1、PLIN2水平与TNF-α、IL-1、IL-6成正相关(P均<0.05),与IL-4、IL-10、IL-13水平成负相关(P均<0.05)。死亡组年龄、休克、急性生理与慢性健康评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、血清Fractalkine、SDC-1、PLIN2、TNF-α、C-反应蛋白、降钙素原、IL-1、IL-6水平高于存活组,IL-4、IL-10、IL-13水平低于存活组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。高SOFA评分、Fractalkine、SDC- 展开更多
关键词 脓毒症 多器官功能障碍综合征 不规则趋化因子 多配体蛋白聚糖1 脂滴包被蛋白2
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Rab18通过PPARγ下调PLIN2以减少巨噬细胞脂质蓄积 被引量：5
3
作者 张荣 李晓歌 +3 位作者 陈雁斌 蒋思怦 杨丽 袁中华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1367-1375,共9页
目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h... 目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h)后细胞内Rab18、PPARγ及PLIN2的表达情况,并使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备表达野生型、高活型和低活型Rab18的巨噬细胞,分别加入ox-LDL处理,用Westernblot及细胞免疫荧光染色法检测细胞内PPARγ和PLIN2的表达量,并采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。分别用PPARγ激动剂GW1929和抑制剂T0070907预处理表达高活型Rab18的巨噬细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot及免疫荧光染色法分别检测巨噬细胞内PPARγ和PLIN2的表达量及PPARγ的核转位情况,同时采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。结果:ox-LDL处理24 h后,THP-1巨噬细胞Rab18、PPARγ和PLIN2的表达水平显著增加,脂质蓄积增加(P<0.05)。ox-LDL处理后,表达野生型和高活型Rab18的巨噬细胞中PPARγ及PLIN2表达下调,脂质蓄积减少(P<0.05),而表达低活型Rab18的巨噬细胞上述指标则无明显变化。Rab18能抑制PPARγ的激活,并抑制其核转位。表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达下调能被PPARγ激动剂GW1929逆转,并使脂质蓄积增多。PPARγ抑制剂处理后,表达高活型Rab18的巨噬细胞中PLIN2表达及脂质蓄积进一步减少。结论:Rab18通过抑制PPARγ的激活下调PLIN2表达进而抑制巨噬细胞脂质蓄积。 展开更多
关键词 Rab18蛋白 脂滴包被蛋白2 过氧化物酶增殖物激活受体Γ 巨噬细胞 动脉粥样硬化
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肾小管脂滴包被蛋白2在预测糖尿病肾脏病进展中的作用及机制
4
作者 沈蕊 于心 +6 位作者 石彩凤 秦松言 方奕 何爱琴 吴小梅 杨俊伟 周阳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期882-889,共8页
目的:探讨肾小管上皮细胞中脂滴包被蛋白2(PLIN2)的表达变化能否预测糖尿病肾脏病(DKD)肾功能的减退,以及PLIN2促进DKD肾小管上皮细胞损伤的机制。方法:采用回顾性队列研究,选择12例非糖尿病患者(作为对照)和51例DKD患者为研究对象,收... 目的:探讨肾小管上皮细胞中脂滴包被蛋白2(PLIN2)的表达变化能否预测糖尿病肾脏病(DKD)肾功能的减退,以及PLIN2促进DKD肾小管上皮细胞损伤的机制。方法:采用回顾性队列研究,选择12例非糖尿病患者(作为对照)和51例DKD患者为研究对象,收集人口学及实验室检查等资料。采用简化线性混合效应模型获得估算的肾小球滤过率(eGFR)斜率,Spearsman相关分析和广义线性模型预测PLIN2与DKD患者肾功能减退的关系。体内实验采用BKS-db/db小鼠和链脲佐菌素构建的糖尿病小鼠模型。体外实验采用葡萄糖处理原代肾小管上皮细胞,转染PLIN2 siRNA或过表达质粒。蛋白免疫印迹和免疫荧光染色检测PLIN2表达,油红染色检测脂滴蓄积,细胞实时能量代谢分析仪检测线粒体氧消耗率(OCR)。结果:DKD患者肾小管中的PLIN2表达水平较对照显著升高。随访24 (12,39)个月,DKD患者的eGFR斜率为-7.42(-19.77,-2.09) mL/(min·1.73 m^(2)·year)。基线时肾小管PLIN2阳性面积百分比的增大与随访期内eGFR斜率的变化显著相关[风险比(HR)=1.90,95%置信区间(CI):1.00~3.58],提示肾小管PLIN2预测DKD肾功能减退的价值。糖尿病小鼠模型肾小管中的脂滴和PLIN2表达均较对照组显著增多,葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞中脂滴蓄积和PLIN2表达增多。干扰PLIN2显著缓解葡萄糖引起的脂滴蓄积;反之,过表达PLIN2加重葡萄糖引起的脂滴蓄积。葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞线粒体OCR的下降在干扰PLIN2后得到缓解;然而,过表达PLIN2直接造成线粒体OCR降低。结论:肾小管PLIN2能预测DKD患者肾功能的减退。PLIN2抑制线粒体有氧呼吸,参与肾小管上皮细胞的脂滴蓄积和DKD的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 脂滴包被蛋白2 估算的肾小球滤过率斜率 脂滴 氧消耗率
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Rab18通过JAK2/STAT3下调PLIN2并减少THP-1巨噬细胞脂质蓄积 被引量：3
5
作者 杨丽 蒋思怦 +3 位作者 张荣 郭东铭 张星星 袁中华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期769-778,共10页
目的:研究Rab18是否通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)表达,并影响人THP-1巨噬细胞脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育人THP-1巨噬细胞不同时间(0、6、12和24 h),用W... 目的:研究Rab18是否通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)表达,并影响人THP-1巨噬细胞脂质蓄积。方法:采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育人THP-1巨噬细胞不同时间(0、6、12和24 h),用Westernblot检测细胞内Rab18、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3及PLIN2蛋白水平,使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备野生型、活化型和失活型Rab18巨噬细胞,予以ox-LDL孵育,Westernblot和RT-qPCR检测细胞内Rab18、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3及PLIN2蛋白水平,细胞免疫荧光技术观察巨噬细胞内p-JAK2和p-STAT3的核转位情况。用JAK2抑制剂AG490预处理活化型Rab18细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot和RT-qPCR检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3及PLIN2蛋白水平,细胞免疫荧光技术观察巨噬细胞中PLIN2的表达,油红O染色和GPO-PAP酶法观察细胞内脂质蓄积情况及甘油三酯(TG)含量。结果:ox-LDL处理24 h后,Rab18、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3及PLIN2蛋白水平显著升高(P<0.05),脂质蓄积增加。活化型和野生型Rab18上调JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平(P<0.05),下调PLIN2蛋白表达(P<0.05),细胞脂质蓄积及TG含量减少;免疫荧光显示Rab18与JAK2和STAT3存在共定位关系,活化型Rab18上调p-JAK2和p-STAT3水平,促进p-STAT3核移位;JAK2抑制剂AG490处理后,PLIN2表达及TG含量显著增加(P<0.05),细胞脂质蓄积增加。结论:Rab18通过JAK2/STAT3信号通路减少PLIN2表达,并抑制人THP-1巨噬细胞脂质蓄积。 展开更多
关键词 Rab18蛋白 JANUS激酶2 信号转导及转录激活因子3 脂滴包被蛋白2 脂质蓄积 动脉粥样硬化
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牛科家畜Plin2基因研究进展
6
作者 翟婧 范新阳 苗永旺 《中国牛业科学》 2023年第4期71-78,共8页
脂滴广泛存在于多种细胞,作为细胞内中性脂质的主要贮存场所。在脂滴表面的磷脂单分子层上镶嵌着多种蛋白,脂滴包被蛋白家族(Perilipins, PLINs)是脂滴表面含量最多蛋白家族。脂滴包被蛋白通过与脂滴表面特异性位点结合,调节脂类存储与... 脂滴广泛存在于多种细胞,作为细胞内中性脂质的主要贮存场所。在脂滴表面的磷脂单分子层上镶嵌着多种蛋白,脂滴包被蛋白家族(Perilipins, PLINs)是脂滴表面含量最多蛋白家族。脂滴包被蛋白通过与脂滴表面特异性位点结合,调节脂类存储与水解。脂滴包被蛋白2(Perilipins2,Plin2)作为脂滴包被蛋白家族重要成员之一,对促进细胞内脂滴形成起着重要作用,在脂质储存、脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。本文综述了Plin2基因的结构、表达和参与的生物学路径,以及其在脂质代谢和脂滴形成中的功能,进一步总结了该基因多态性与生产性状的关联性,可为牛科物种Plin2的深入研究提供参考。 展开更多
关键词 牛科家畜 脂滴包被蛋白2 分子功能 脂滴 脂质合成 多态性
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PLIN2通过Rab18上调ACSL3表达促进巨噬细胞脂质蓄积
7
作者 张星星 张荣 +5 位作者 杨丽 刘兰 罗健雄 王语婷 胡博雅 袁中华 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第12期1020-1028,共9页
[目的]探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)增加巨噬细胞内脂质蓄积的机制。[方法]将实验分为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、不同PLIN2表达组、不同活性Rab18组,测定高表达和沉默表达PLIN2巨噬细胞中的Rab18和脂酰辅酶A长链合成酶3(ACSL3)蛋白水... [目的]探讨脂滴包被蛋白2(PLIN2)增加巨噬细胞内脂质蓄积的机制。[方法]将实验分为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、不同PLIN2表达组、不同活性Rab18组,测定高表达和沉默表达PLIN2巨噬细胞中的Rab18和脂酰辅酶A长链合成酶3(ACSL3)蛋白水平,不同活性Rab18的高表达PLIN2巨噬细胞中的PLIN2、Rab18、ACSL3蛋白表达水平。采用Western blot检测蛋白表达水平,采用免疫荧光观察细胞内相关蛋白定位情况,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况。[结果]高表达PLIN2的细胞中Rab18、ACSL3表达水平明显增加(P<0.05),且PLIN2与Rab18、ACSL3在细胞内存在共定位的现象。转染Rab18显性突变体Q67L质粒(Rab18活性增强)后的PLIN2高表达巨噬细胞中ACSL3表达水平明显升高(P<0.05),细胞内脂滴的数量也明显增多(P<0.05)。[结论] PLIN2可通过Rab18上调ACSL3表达促进巨噬细胞脂质蓄积。 展开更多
关键词 脂滴包被蛋白2 Rab18 脂酰辅酶A长链合成酶3 脂质蓄积
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脂滴包被蛋白2在动脉粥样硬化中的作用 被引量：1
8
作者 蒋思怦 张荣 +2 位作者 李晓歌 郭东铭 袁中华 《生理科学进展》 2021年第5期365-370,共6页
动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一... 动脉粥样硬化性心血管疾病严重威胁着人类生命健康,其中脂质代谢异常和炎症反应是其重要的发病机制。脂滴是细胞内储存脂质的一种亚细胞器,其表面存在多种脂滴包被蛋白,参与调控脂质动态平衡。脂滴包被蛋白2(Plin2)作为脂滴包被蛋白的一种,在脂质代谢的调节、脂肪酸的氧化及炎症反应等多种生理功能中发挥重要作用。近年来,越来越多的研究发现Plin2在动脉粥样硬化的发生发展中扮演着重要的角色。因此,本文主要综述Plin2在胆固醇代谢、脂质合成、自噬和炎症反应等过程中发挥的作用,进一步阐述其与动脉粥样硬化之间的关系。 展开更多
关键词 脂滴包被蛋白2 动脉粥样硬化 脂质蓄积 自噬 炎症反应
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下调脂滴包被蛋白2抑制人胃癌细胞系NCI-N87增殖
9
作者 刘炼玲 李勇 《基础医学与临床》 2021年第7期1013-1017,共5页
目的研究脂滴包被蛋白2(perilipin2)在胃癌中的表达及对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制。方法采用人正常胃黏膜细胞系GES-1和人胃癌细胞系NCI-N87,将NCI-N87细胞分为对照组(不作任何处理)、NC-shRNA组(转染10μg NC-shRNA重组慢... 目的研究脂滴包被蛋白2(perilipin2)在胃癌中的表达及对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制。方法采用人正常胃黏膜细胞系GES-1和人胃癌细胞系NCI-N87,将NCI-N87细胞分为对照组(不作任何处理)、NC-shRNA组(转染10μg NC-shRNA重组慢病毒质粒)、perilipin2-shRNA组(转染10μg perilipin2-shRNA重组慢病毒质粒)。用CCK8法检测细胞增殖率;用Transwell小室法检测细胞侵袭能力;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blot检测细胞中perilipin2、p62、Kelch样ECH相关蛋白1(keap1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)通路相关蛋白表达。结果NCI-N87细胞中的perilipin2蛋白表达量显著高于GES-1细胞(P<0.05);6、12、24、36和48 h时,perilipin2-shRNA组NCI-N87细胞增殖率较对照组、NC-shRNA组低(P<0.05);perilipin2-shRNA组穿过小室膜细胞数较对照组、NC-shRNA组低(P<0.05);perilipin2-shRNA组划痕间距较对照组、NC-shRNA组宽(P<0.05);perilipin2-shRNA组NCI-N87细胞中的perilipin2、p62、keap1、Nrf2蛋白表达量较对照组、NC-shRNA组低(P<0.05)。结论Perilipin2在胃癌中呈高表达,下调perilipin2表达能够抑制NCI-N87细胞增殖、侵袭及迁移,其机制可能与p62-keap1-Nrf2通路受阻有关。 展开更多
关键词 脂滴包被蛋白2 胃癌 肿瘤生物学行为 p62-keap1-Nrf2通路
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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用
10
作者 张艺馨 李杰 +7 位作者 万小勤 蒋孝清 陈江慧 邓芳 李旻典 张倩 包鑫余 张志辉 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第15期1701-1712,共12页
目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。 展开更多
关键词 肝脏微泡型脂肪变性 围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征 脂滴
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