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LRG在脂多糖预处理诱导大鼠脑保护效应中的作用研究
被引量:
4
1
作者
巩固
袁利邦
+2 位作者
黄怡
胡玲
蔡琳
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2012年第2期187-189,共3页
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(lipopolysaccharideresponsegene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积...
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(lipopolysaccharideresponsegene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积之间的关系,探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理诱导脑保护效应的核心分子机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和脂多糖预处理组。采用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大脑中动脉栓塞模型制备大鼠脑缺血/再灌注模型。免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,采用garcia评分法进行神经功能评分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算脑梗死容积。结果:相比于缺血对照组,脂多糖预处理组大鼠脑缺血/再灌注后72hLRG表达水平明显上调,血浆CGRP浓度显著增高,而血浆ET-1和血清TNF-α浓度则显著降低,同时,脂多糖预处理组大鼠神经功能评分较缺血对照组明显改善,脑梗死容积也显著缩小。结论:脂多糖预处理可诱导LRG分子表达水平上调,显著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP浓度,从而对急性脑缺血再灌注损伤产生一定的保护效应。
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关键词
脂
多糖
脂
多糖
应答
分子
脑缺血再灌注损伤
血浆降钙素基因相关肽
内皮素
肿瘤坏死因子-α
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职称材料
LRG介导内毒素预处理诱导的脑保护作用
被引量:
1
2
作者
巩固
黄怡
+2 位作者
袁利邦
胡玲
蔡琳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期865-867,871,共4页
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答分子(LRG)表达水平的变化与炎症因子含量及大鼠脑梗死容积之间的关系,探讨内毒素重复预处理诱导脑保护效应的机制。方法:将66只SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和内毒素...
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答分子(LRG)表达水平的变化与炎症因子含量及大鼠脑梗死容积之间的关系,探讨内毒素重复预处理诱导脑保护效应的机制。方法:将66只SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和内毒素预处理组,每组22只。采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)制备大鼠大脑缺血/再灌注模型。采用免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,酶联免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的含量,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算大鼠大脑梗死容积。结果:相比于缺血对照组,内毒素重复预处理组大鼠大脑LRG分子表达水平明显上调,TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,IL-10的含量明显增高,同时,内毒素预处理组较缺血对照组神经功能评分明显升高,脑梗死容积明显缩小。结论:内毒素重复预处理通过上调LRG分子表达,促进致炎-抑炎因子之间的动态平衡介导脑保护作用。
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关键词
内毒素
脂
多糖
脂
多糖
应答
分子
脑缺血再灌注损伤
炎症因子
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职称材料
题名
LRG在脂多糖预处理诱导大鼠脑保护效应中的作用研究
被引量:
4
1
作者
巩固
袁利邦
黄怡
胡玲
蔡琳
机构
成都军区总医院麻醉科
第四军医大学西京医院麻醉科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2012年第2期187-189,共3页
基金
国家自然科学基金(编号:30972853)
文摘
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(lipopolysaccharideresponsegene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积之间的关系,探索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理诱导脑保护效应的核心分子机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和脂多糖预处理组。采用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大脑中动脉栓塞模型制备大鼠脑缺血/再灌注模型。免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,采用garcia评分法进行神经功能评分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算脑梗死容积。结果:相比于缺血对照组,脂多糖预处理组大鼠脑缺血/再灌注后72hLRG表达水平明显上调,血浆CGRP浓度显著增高,而血浆ET-1和血清TNF-α浓度则显著降低,同时,脂多糖预处理组大鼠神经功能评分较缺血对照组明显改善,脑梗死容积也显著缩小。结论:脂多糖预处理可诱导LRG分子表达水平上调,显著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP浓度,从而对急性脑缺血再灌注损伤产生一定的保护效应。
关键词
脂
多糖
脂
多糖
应答
分子
脑缺血再灌注损伤
血浆降钙素基因相关肽
内皮素
肿瘤坏死因子-α
Keywords
LPS
LRG
Cerebral ischemia-reperfusion injury
Calciton in gene related peptide
Endothelin
Tumor necrosis factor
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
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职称材料
题名
LRG介导内毒素预处理诱导的脑保护作用
被引量:
1
2
作者
巩固
黄怡
袁利邦
胡玲
蔡琳
机构
成都军区总医院麻醉科
第四军医大学西京医院麻醉科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第8期865-867,871,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(30972853)
文摘
目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答分子(LRG)表达水平的变化与炎症因子含量及大鼠脑梗死容积之间的关系,探讨内毒素重复预处理诱导脑保护效应的机制。方法:将66只SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和内毒素预处理组,每组22只。采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)制备大鼠大脑缺血/再灌注模型。采用免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,酶联免疫法测定脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的含量,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算大鼠大脑梗死容积。结果:相比于缺血对照组,内毒素重复预处理组大鼠大脑LRG分子表达水平明显上调,TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,IL-10的含量明显增高,同时,内毒素预处理组较缺血对照组神经功能评分明显升高,脑梗死容积明显缩小。结论:内毒素重复预处理通过上调LRG分子表达,促进致炎-抑炎因子之间的动态平衡介导脑保护作用。
关键词
内毒素
脂
多糖
脂
多糖
应答
分子
脑缺血再灌注损伤
炎症因子
Keywords
LPS
LRG
cerebral ischemia-reperfusion injury
inflammatory factor
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
LRG在脂多糖预处理诱导大鼠脑保护效应中的作用研究
巩固
袁利邦
黄怡
胡玲
蔡琳
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2012
4
下载PDF
职称材料
2
LRG介导内毒素预处理诱导的脑保护作用
巩固
黄怡
袁利邦
胡玲
蔡琳
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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职称材料
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