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高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响 被引量：42
1
作者 石琳 杜军保 +4 位作者 卜定方 齐建光 魏冰 唐朝枢 汤秀英 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期566-570,共5页
目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanp... 目的 :探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法 :SD大鼠共1 6只 ,随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉 -下腔静脉分流术。 1 1周后以右心导管法测定肺动脉平均压 (pulmonaryarterymeanpressure ,mPAP)。检测右心室 /体重 (rightventricle/bodyweight,RV/BW )和右心室 /左心室 +室间隔 (rightventricle /leftventricleplusseptum ,RV/LV +S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢 (hydrogensulfide,H2 S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率 ,以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚 γ 裂解酶 (cystuthionine γ lyase ,CSE)mRNA表达。 结果 :分流组大鼠mPAP、RV/BW及RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 ,光镜下肺小血管肌化程度明显增强 ,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下 ,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀 ,平滑肌细胞增生、肥厚 ,并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2 S含量及肺组织CSE活性 (肺组织H2 S产出率 )明显低于对照组 ,肺动脉mRNA表达明显降低。结论 :肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础 ,内源性H2 S体系———mRNA表达、CSE活性及血浆H2 展开更多
关键词 高肺血流量 肺血管结构 胱硫醚—γ 裂解酶 基因表达 肺性高血压
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内源性硫化氢在不同时期大鼠肝硬化中的作用 被引量：32
2
作者 张宁 郑勇 +6 位作者 王于理 李睿 孙侃 常向云 陈卫刚 赵瑾 李洪安 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第3期307-311,共5页
目的:观察内源性胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine gamma-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化,以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法:制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模... 目的:观察内源性胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine gamma-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化,以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法:制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度,用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSEmRNA的表达.结果:肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组(F=126.208,P=0.000),且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低(r=-0.777,P<0.05).肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组(F=156.04,P=0.000),表明CSE表达增强.各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组(F=23.927,P=0.000),且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论:H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用. 展开更多
关键词 肝硬化 大鼠 门静脉 硫化氢 胱硫醚-γ- 裂解酶
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利用内源性同型半胱氨酸拮抗剂防治高同型半胱氨酸血症 被引量：2
3
作者 唐朝枢 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2004年第6期323-325,共3页
关键词 高同型半胱氨酸血症 胱硫醚-Β-合成酶 拮抗剂 内源性 能量代谢障碍 防治 代谢产物 甲基化反应 胱硫醚-γ 必需氨基酸
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胱硫醚-γ-裂解酶基因在大鼠耳蜗螺旋蜗轴动脉中的表达
4
作者 高雪 曹增玉 +2 位作者 查定军 邱建华 乔莉 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期944-945,共2页
突发性聋、噪声性聋以及老年性聋等都与耳蜗缺血有关。小脑前下动脉分出的螺旋蜗轴动脉是耳蜗供血的终末动脉，耳蜗的供血缺少侧支循环，当受到各种病理因素影响时，易发生微循环障碍而出现缺血性损伤。因此，研究耳蜗微循环调控特别是... 突发性聋、噪声性聋以及老年性聋等都与耳蜗缺血有关。小脑前下动脉分出的螺旋蜗轴动脉是耳蜗供血的终末动脉，耳蜗的供血缺少侧支循环，当受到各种病理因素影响时，易发生微循环障碍而出现缺血性损伤。因此，研究耳蜗微循环调控特别是其自身调节能力是寻求解决缺血性耳蜗损伤的关键。 展开更多
关键词 螺旋蜗轴动脉 耳蜗缺血 胱硫醚-γ 酶基因 缺血性损伤 大鼠 裂解 小脑前下动脉
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内源性硫化氢参与缺血后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤 被引量：30
5
作者 徐钢 季永 +1 位作者 汪莉 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期910-914,共5页
目的探讨内源性硫化氢是否参与缺血后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏Langendorff灌流,平衡20min,全心缺血30min,复氧灌注60min,在复灌即刻给与短暂停灌15s/复灌15 s循环4次造成心肌缺血后处理模... 目的探讨内源性硫化氢是否参与缺血后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏Langendorff灌流,平衡20min,全心缺血30min,复氧灌注60min,在复灌即刻给与短暂停灌15s/复灌15 s循环4次造成心肌缺血后处理模型。预先给予胱硫醚-γ-裂解酶(cystanthionine-γ-lysase,CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(L-propargylglycine,PAG),以及给予PAG后加用外源性硫化氢供体NaHS后处理,观察它们对缺血后处理的影响。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠脉流出量(CF);检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织CSE活性、硫化氢的含量以及心肌梗死面积。结果缺血/再灌注组LVDP下降、冠脉灌流液中LDH活性明显增加、心肌梗死面积增加(vsControl组,P<0.05)。缺血后处理组LVDP升高、冠脉灌流液中LDH活性下降、心肌梗死面积缩小(vsIR组,P<0.05)。PAG加缺血后处理组心肌CSE活性及H2S生成下降、并且逆转了缺血后处理的作用,而外源性硫化氢供体NaHS后处理组H2S生成回升、LVDP升高、心肌梗死面积缩小(vsIR组,P<0.05)。结论内源性硫化氢参与大鼠心肌缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 缺血/再灌注损伤 缺血后处理 胱硫醚-γ-裂解酶
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硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探 被引量：24
6
作者 王晓燕 曾翔俊 +7 位作者 郑少鹏 马立权 邱笑违 芦玲巧 王红霞 张立克 唐朝枢 郝刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1447-1451,共5页
目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型... 目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺血/再灌注损伤 大鼠 胱硫醚-γ-裂解酶
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硫化氢的治疗性应用研究进展 被引量：18
7
作者 蔡文杰 琚立华 朱依纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期854-856,共3页
硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳后的第3个气体信号分子,具有广泛的生物学效应,在多种疾病状态中显示了极大的治疗性应用前景。该文结合H2S研究的最新进展围绕其治疗性应用作一综述。
关键词 硫化氢 治疗 心血管系统 代谢 胱硫醚-γ-裂解酶 气体递质
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硫化氢对严重烧伤大鼠重要脏器的影响 被引量：14
8
作者 李毅 王洪瑾 +1 位作者 宋学芳 杨惠莲 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期54-58,共5页
目的观察硫化氢及其所生成的胱硫醚-γ-裂合酶（CSE）在大鼠严重烧伤后的变化规律，分析其对严重烧伤大鼠重要脏器的影响。方法健康雄性SD大鼠104只，按照随机数字表法分为正常对照组8只、烧伤组48只、硫化氢干预组48只。硫化氢干预组... 目的观察硫化氢及其所生成的胱硫醚-γ-裂合酶（CSE）在大鼠严重烧伤后的变化规律，分析其对严重烧伤大鼠重要脏器的影响。方法健康雄性SD大鼠104只，按照随机数字表法分为正常对照组8只、烧伤组48只、硫化氢干预组48只。硫化氢干预组大鼠于伤前5d起腹腔注射硫氢化钠（56umol／kg，每日定时1次），注射5d后与烧伤组大鼠均造成30％TBSA III度烧伤。于伤后2、6、12、24、48、96h（每时相点8只）检测烧伤组大鼠血清硫化氢含毓，采集心、肝、肾、肺、胃组织标本检测CSE转化率；检测烧伤组和硫化氢干预组大鼠上述各时相点血清A1。T、AST、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）、尿素氮、肌酐含量，观察上述脏器组织形态学变化。正常对照组检测指标同上。对数据行SNK—q检验、t检验、Pearson相关分析（血清硫化氢含量与CSE转化率、血生化指标）。结果烧伤组大鼠伤后各时相点血清硫化氢含量和各脏器组织CSE转化率普遍低于正常对照组，伤后6或12h达到最低点。与正常对照组相比，烧伤组伤后2h血清ALT、AST、CK—MB、尿素氮、肌酐含量明显升高，伤后6h尿素氮[（32．5±9．8）mmol／L]和肌酐[（65±9）umol／L]达峰值，伤后12hALT[（423±59）U／L]、AST[（993±60）U／L]及CK—MB[（49261±6637）U／L]达峰值，伤后48h上述指标仍高于正常对照组（t=3．157～8．386，P值均小于0．05）。硫化氢干预组大鼠伤后各时相点血清ALT、AST、CK—MB、尿素氮、肌酐含量变化趋势与烧伤组大致相同，普遍低于烧伤组。组织形态学观察显示，伤后24h烧伤组大鼠心、肝、肺、肾和胃组织损害严重，硫化氧干预组损伤较之明显减轻。烧伤组血清硫化氢含量与各脏器组织CSE转化率、各生化指标呈显著正相关（r值分别为0．639～0．894、0．301～0．585，P〈0．005或P〈0．001）。结论硫化氖／CSE体系可� 展开更多
关键词 烧伤 硫化氢 内脏 生化指标 胱硫醚-γ-裂合酶
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一氧化氮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶的调节作用 被引量：13
9
作者 金红芳 杜军保 +1 位作者 唐朝枢 卜定芳 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期140-141,共2页
目的研究一氧化氮(NO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的调节作用。方法大鼠主动脉平滑肌细胞分为硝普钠(SNP)实验组和对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RT-PCR法检测细胞中CSE mRN... 目的研究一氧化氮(NO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的调节作用。方法大鼠主动脉平滑肌细胞分为硝普钠(SNP)实验组和对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RT-PCR法检测细胞中CSE mRNA水平。结果SNP实验组较对照组培养上清H2S含量显著升高[(16.16±3.71)μmol/Lvs(22.71±4.84)μmol/L],但CSE mRNA的水平在SNP组较对照组明显降低[(0.16±0.06)vs(0.12±0.04)]。结论SNP对SHR血管平滑肌细胞中H2S/CSE体系发挥复杂的调节作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶 高血压 平滑肌细胞
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硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶在内毒素性急性肺损伤发生中的作用 被引量：11
10
作者 周晓红 黄新莉 +2 位作者 韦鹏 田风军 凌亦凌 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期199-202,I0001,共5页
目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、ALI组[经气管内滴注脂多糖（LPS）复制ALI模型]、硫氢化钠（NaHS）组和炔丙基甘氨酸（PP... 目的探讨硫化氢／胱硫醚-γ-裂解酶（H2S／CSE）体系在内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法将64只SD大鼠随机分为对照组、ALI组[经气管内滴注脂多糖（LPS）复制ALI模型]、硫氢化钠（NaHS）组和炔丙基甘氨酸（PPG）组，各组再分为给药后4h和8h亚组，每个亚组8只。于各时间点处死动物，光镜下观察肺组织病理学改变；化学法检测血浆H2S、一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）含量、肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）、CSE、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶（HO）活性；放射免疫法检测肺组织P-选择素含量，用免疫组化法检测肺组织iNOS、HO-1的蛋白表达。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的病理学改变；肺组织MDA含量、MPO活性和P-选择素水平升高，血浆iNOS、HO活性和肺组织iNOS、HO-1蛋白表达增强，血浆NO、CO含量增加，血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降（P〈0．05或P〈0．01）。预先给予NaHS可显著减轻内毒素所致上述指标的改变；而预先给予PPG可加重内毒素所致肺损伤。使肺组织MDA含量、MPO活性、P-选择素水平，血浆NO含量，肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加，但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。结论H2S／CSE体系的下调在内毒素所致大鼠ALI的发病学中有一定作用，内、外源性H2S具有抗内毒素所致ALI的作用，该作用可能与其抗氧化效应、减轻中性粒细胞所致肺过度的炎症反应以及下调N0／iNOS体系、上调CO／HO-1体系有一定关系。 展开更多
关键词 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 一氧化氮合酶 血红素加氧酶
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内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用 被引量：10
11
作者 周晓红 韦鹏 +1 位作者 黄新莉 凌亦凌 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期289-294,I0001,共7页
目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4h或8h处死动物,... 目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达。再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关(r值=0.945～0.987,P均<0.01);与其他指标呈负相关(r值=-0.994～-0.943,P均<0.01)。结论:H2S/CSE体系的下调在LPS所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系。 展开更多
关键词 硫化氢 急性肺损伤 一氧化氮 一氧化碳 胱硫醚-γ-裂解酶 一氧化氮合酶 血红素加氧酶
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胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用 被引量：10
12
作者 康凯 姜洪池 +2 位作者 赵鸣雁 孙学英 潘尚哈 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期924-928,共5页
目的 研究胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用,探讨其病理生理学意义.方法 将72只健康Wistar大鼠平均分为4组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）、IR＋硫氢化钠组（IR＋NaHS组）、IR... 目的 研究胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢（CSE/H2S）系统在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用,探讨其病理生理学意义.方法 将72只健康Wistar大鼠平均分为4组：假手术组（sham组）、缺血再灌注组（IR组）、IR＋硫氢化钠组（IR＋NaHS组）、IR＋DL-炔丙基甘氨酸组（IR＋PAG组）.采用Pringle法夹闭30 min后恢复血流建立缺血再灌注损伤模型.再灌注后1、3、6 h取材检测血清H2S水平和CSE活性、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-10水平、肝组织中凋亡蛋白TNF-α表达、观察细胞凋亡状态以及肝脏组织学变化.结果 与sham组比较,IR组各时间点的血清H2S水平以及CSE活性均明显上升（P＜0.05）,血清炎性细胞因子含量明显增高（P＜0.01）,凋亡蛋白TNF-α表达也显著增加（P＜0.05）.NaHS的应用可显著降低缺血再灌注后血清中炎性因子水平（P＜0.01）、减少细胞凋亡蛋白表达（P＜0.05）及减轻肝脏损伤（P＜0.05）,而应用抑制剂PAG则结果相反.结论 CSE/H2S系统参与肝脏缺血再灌注损伤的内源性防御体系,应用外源性H2S通过参与炎症反应、减轻肝细胞损伤、抑制凋亡,从而在肝脏缺血再灌注损伤中起到保护作用. 展开更多
关键词 再灌注损伤 肝 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶 硫氢化钠
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内源性气体信号分子H_2S研究进展 被引量：10
13
作者 周辉 高洪 +2 位作者 严玉霖 周铭涛 肖鹏 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2009年第6期94-97,共4页
H2S是继NO和CO之后发现的第3种内源性气体信号分子。在机体内主要由胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)催化产生,广泛分布于机体各个部位。H2S在体内参与舒张血管、抑制平滑肌增殖等各种生理过程。并且在高血压、内毒素性休克... H2S是继NO和CO之后发现的第3种内源性气体信号分子。在机体内主要由胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)催化产生,广泛分布于机体各个部位。H2S在体内参与舒张血管、抑制平滑肌增殖等各种生理过程。并且在高血压、内毒素性休克、手术创伤等各种疾病病理过程中发挥着重要的作用。论文就H2S的生成、代谢、生理作用及其与疾病的关系等方面做了综述。 展开更多
关键词 硫化氢 胱硫醚-β-合酶 胱硫醚-γ-裂解酶 肺动脉高压
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硫化氢与阴茎勃起功能关系研究进展 被引量：8
14
作者 黄一鸣 程勇 姜睿 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2012年第9期823-826,共4页
硫化氢(H2S)是继NO和CO之后第3种被发现的具有内源性活性的气体信号分子,在哺乳动物体内H2S主要由两种蛋白酶———胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂合酶(CSE)合成产生。H2S在体内具有重要的生理调节功能,它可作用于ATP敏感性钾离子通... 硫化氢(H2S)是继NO和CO之后第3种被发现的具有内源性活性的气体信号分子,在哺乳动物体内H2S主要由两种蛋白酶———胱硫醚-β-合酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂合酶(CSE)合成产生。H2S在体内具有重要的生理调节功能,它可作用于ATP敏感性钾离子通道(K+-ATP)舒张血管平滑肌,与睾酮及NO协同作用舒张阴茎海绵体平滑肌,促进阴茎勃起等。目前,治疗勃起功能障碍(ED)主要应用选择性的5-型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂,而临床发现PDE5抑制剂对部分ED患者治疗无效,因此,进一步研究H2S在阴茎勃起过程中的调节机制及作用,可能为ED提供了新的治疗途径。 展开更多
关键词 硫化氢 一氧化氮 胱硫醚-β-合酶 胱硫醚-γ-裂合酶 阴茎海绵体平滑肌 勃起功能
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硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤后心功能的影响 被引量：8
15
作者 刘芳 张建新 +2 位作者 李兰芳 丁艳艳 张新艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1334-1338,共5页
目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左... 目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。 展开更多
关键词 硫化氢 气体信号分子 胱硫醚-γ-裂解酶 急性心肌缺血 心功能 大鼠
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硫化氢对大鼠实验性肝硬化门静脉压力的影响 被引量：6
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作者 刘维国 郑勇 +4 位作者 李文娟 宋丽秀 陈卫刚 刘清华 张宁 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第24期39-40,共2页
目的应用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)探讨内源性H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响。方法将32只健康雌性SD大鼠随机分为4组:C组和C+S组采用复合因素法复制肝硬化模型。模型制备52 d后,N+S组和C+S组... 目的应用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)探讨内源性H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响。方法将32只健康雌性SD大鼠随机分为4组:C组和C+S组采用复合因素法复制肝硬化模型。模型制备52 d后,N+S组和C+S组大鼠腹腔注射NaHS 56μmol/(kg.d),N组和C组腹腔注射同等剂量的生理盐水。1周后分别测定各组大鼠门静脉压力(PVP)及门静脉血浆中H2S含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝门区门静脉平滑肌细胞中CSE蛋白表达。结果与N组和N+S组相比,C组和C+S组PVP均升高,H2S含量及CSE蛋白表达均降低;与C组相比,C+S组PVP降低,H2S含量及CSE蛋白表达均升高。结论 NaHS作为H2S供体可能具有改善肝硬化大鼠门脉高压的作用,其机制可能与H2S含量及CSE蛋白表达升高有关。 展开更多
关键词 肝硬化 高血压 门静脉 硫化氢 硫氢化钠 胱硫醚-γ-裂解酶 门静脉压力
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硫化氢对柯萨奇病毒感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用 被引量：9
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作者 潘璐璐 张园海 +5 位作者 岳亚延 周爱华 张营营 王丹 钱燕 禇茂平 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期692-699,共8页
目的研究硫化氢对柯萨奇病毒B3（Coxsachievirus B3， CVB3）感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用以及胱硫醚γ-裂解酶（ CSE）/硫化氢（ H2 S）通路在其体内的表达情况。方法将110只5周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为4组：正常对照组、病毒... 目的研究硫化氢对柯萨奇病毒B3（Coxsachievirus B3， CVB3）感染的病毒性心肌炎小鼠的保护作用以及胱硫醚γ-裂解酶（ CSE）/硫化氢（ H2 S）通路在其体内的表达情况。方法将110只5周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为4组：正常对照组、病毒性心肌炎组、硫氢化钠（外源性H2 S供体）组和DL-炔丙基甘氨酸（ PAG，CSE不可逆抑制剂）组。以腹腔注射CVB3建立急性病毒性心肌炎模型，接种当天记为第0天，24 h后每组每日经腹腔分别注射相应干预药物。分别于接种后第4天和第10天从各组随机抽取10只处死，留取血清和心肌标本。观察心肌炎症病理改变，酶联免疫吸附法检测H2 S及IL-6、TNF-α等炎症因子含量，逆转录-聚合酶链反应法检测心肌组织CVB3、CSE的mRNA表达水平，免疫组化及蛋白质印迹法定性、定量检测CSE蛋白水平表达。结果与正常对照组比较，病毒性心肌炎组血清和组织H2 S浓度、CSE mRNA、CSE蛋白水平表达均明显下调，给予NaHS干预可明显上调H2 S水平，减轻心肌损伤、减轻炎症细胞浸润以及间质水肿，对病毒CVB3 mRNA的表达有抑制作用，而给予PAG干预，可明显抑制H2 S和CSE表达，加重心肌损伤、炎症细胞浸润及间质水肿，促进CVB3 mRNA的复制。结论在病毒性心肌炎中，CSE/H2 S通路表达明显受到抑制，给予PAG干预可明显抑制该通路的表达，加重心肌损伤，促进病毒复制，外源性供给硫化氢可对感染心肌起到保护作用，且可抑制病毒复制。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 柯萨奇病毒 胱硫醚-γ-裂解酶 硫化氢 硫氢化钠 DL-炔丙基氨基酸
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布地奈德对哮喘大鼠内源性H_2S、CSE、CBS体系的调节机制 被引量：6
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作者 李绍波 童夏生 +2 位作者 王昕昕 金小红 叶辉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期654-657,共4页
目的观察布地奈德对哮喘大鼠血浆硫化氢(H2S)含量和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)mRNA的表达,探讨内源性H2S、CSE、CBS体系在哮喘发病机制中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠30只随机分成对照组、哮喘组、布地奈德组,每... 目的观察布地奈德对哮喘大鼠血浆硫化氢(H2S)含量和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)mRNA的表达,探讨内源性H2S、CSE、CBS体系在哮喘发病机制中的作用。方法 Sprague-Dawley大鼠30只随机分成对照组、哮喘组、布地奈德组,每组10只。用鸡卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。分光光度法测定血浆H2S的含量,RT-PCR法测定肺组织CSE、CBSmRNA的表达水平。结果哮喘组血浆H2S的含量(61±16μmol/L)显著低于对照组(84±15μmol/L)(P<0.01),布地奈德组(71±14μmol/L)与哮喘组和对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组肺组织CSEmRNA和CBSmRNA的表达水平显著低于对照组(P<0.01),布地奈德组CSEmRNA和CBSmRNA表达显著低于对照组但高于哮喘组(均P<0.01)。相关性分析结果显示血浆H2S含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞总数表达呈显著负相关(n=30,r=-0.549,P<0.01)。结论哮喘大鼠H2S、CSE、CBS的表达下降,它们的表达下降可能促进了炎症细胞在气道中的聚集,布地奈德改善哮喘炎症的机制可能部分通过内源性H2S、CSE、CBS体系起作用。 展开更多
关键词 哮喘 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶 胱硫醚-Β-合成酶 布地奈德 大鼠
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硫化氢和同型半胱氨酸在动脉粥样硬化病变中的研究现状 被引量：7
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作者 刘会娟 周春阳 《川北医学院学报》 CAS 2012年第6期547-551,共5页
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性病变是目前世界上心血管疾病的发生率与死亡率高的首位原因,严重危害人们的生命健康安全。动脉粥样硬化主要累及大中动脉,是一种慢性复杂的累进型病理过称。高同型半胱氨酸血症(Hyperho-mocysteinemi... 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性病变是目前世界上心血管疾病的发生率与死亡率高的首位原因,严重危害人们的生命健康安全。动脉粥样硬化主要累及大中动脉,是一种慢性复杂的累进型病理过称。高同型半胱氨酸血症(Hyperho-mocysteinemia,HHcy)是动脉粥样硬化形成的独立危险因子,它可以通过转硫基作用等转化成硫化氢,但是其致病机制尚未完全阐明。近年来,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)因其在心血管健康和内稳态调节平衡方面的诸多积极性作用而受到重要关注。新近研究发现H2S在动脉粥样硬化病变过程中发挥重要作用。AS的发生发展与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)和H2S存在一定的内在联系,本文拟对此方面的研究和认识作一综述。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 硫化氢 动脉粥样硬化 胱硫醚-Β-合成酶 胱硫醚-γ-裂解酶
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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者血清活性氧和硫化氢水平及肺组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶-4和胱硫醚-γ-裂解酶表达及其意义 被引量：8
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作者 袁雪枚 耑冰 +3 位作者 李萍 赵霞 汪涛 杨朝 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期770-776,共7页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清活性氧(ROS)、硫化氢(H2S)水平,及COPD 稳定期患者肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶-4 (NOX4)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达及其意义.方法(1)选2015年11月至2016年12... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清活性氧(ROS)、硫化氢(H2S)水平,及COPD 稳定期患者肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶-4 (NOX4)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)表达及其意义.方法(1)选2015年11月至2016年12月在宁夏回族自治区人民医院呼吸科住院的COPD急性加重患者60例,根据是否合并肺动脉高压(PH)分为COPD急性加重合并PH组和COPD急性加重未合并PH组,另选同期健康体检者30例为健康对照组,采用酶联免疫法测3组受试者血清ROS、H2S水平.(2)收集2012年11月至2017年4月在宁夏回族自治区人民医院心胸外科因肺癌行肺叶切除42例患者的肺组织,根据是否合并PH分为COPD稳定期合并PH组和COPD稳定期未合并PH组、对照组,免疫组化法测3组患者肺组织NOX4、CSE表达,并观察肺小动脉壁厚度.结果(1)COPD急性加重合并PH组患者血清ROS水平[(613.52± 69.66)IU/ml]高于COPD急性加重未合并PH组[(565.76±71.33)IU/ml]、健康对照组[(294.63±60.39) IU/ml],COPD急性加重未合并PH组患者血清ROS水平高于健康对照组(P<0.05).COPD急性加重合并PH组患者血清H2S水平[(18.59±5.50)nmol/ml]低于COPD急性加重未合并PH组[(20.49± 4.97)nmol/ml]、健康对照组[(38.03±4.43)nmol/ml],COPD急性加重未合并PH组患者血清H2S水平低于健康对照组(P<0.05).ROS水平与肺动脉收缩压(PASP)呈正相关(r=0.59,P<0.05),H2S水平与PASP呈负相关(r=-0.62,P<0.05).(2)COPD稳定期合并PH组肺组织NOX4表达(0.08±0.01)高于COPD稳定期未合并PH组(0.06±0.01)、对照组(0.03±0.01),COPD稳定期未合并PH组肺组织NOX4表达高于对照组(P<0.05).COPD稳定期合并PH组肺组织CSE表达(0.03±0.01)低于COPD稳定期未合并PH组(0.07±0.02)、对照组(0.12±0.02),COPD稳定期未合并PH组肺组织CSE表达低于对照组(P<0.05). COPD稳定期合并PH组WT%[(40.58±6.63)%]高于COPD稳定期未合并PH组[(36.87±5.60)%]、对照组[(31.27±6.24)%],COPD稳定期� 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 高血压 肺性 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶-4 活性氧 硫化氢 胱硫醚-γ-裂解酶
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