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罗汉果皂苷Ⅴ通过PI3K/Akt通路抑制过氧化氢诱导的MIN6细胞氧化损伤 被引量：1
1
作者 韩梦洁 王娟 +3 位作者 刘国翔 李婷 周璐炜 陈旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1363-1368,共6页
目的探讨罗汉果皂苷Ⅴ(mogroside V,MV)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞氧化损伤的保护作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法MV预处理后,用500μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理MIN6细... 目的探讨罗汉果皂苷Ⅴ(mogroside V,MV)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞氧化损伤的保护作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法MV预处理后,用500μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理MIN6细胞,MTT法检测MIN6细胞活力。流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、PCNA以及PI3K/Akt信号通路中Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果H_(2)O_(2)能够明显抑制MIN6细胞增殖,诱导ROS产生和细胞凋亡,降低Bcl-2、PCNA、Akt和p-Akt的表达。MV预处理后,Bcl-2、PCNA以及Akt和p-Akt的表达增加,MIN6细胞活力增加。此外,MV可部分逆转Akt抑制剂MK2206(5μmol·L^(-1))对MIN6细胞的凋亡和氧化应激作用。结论MV对H_(2)O_(2)诱导的MIN6细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。 展开更多
关键词 罗汉果皂苷Ⅴ 过氧化氢 PI3K/AKT MK2206 氧化损伤 胰岛min6细胞
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