期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
2型糖尿病不同中医证型红细胞Ins-RTPK活性变化机理探讨 被引量:17
1
作者 祁建生 张恩平 +2 位作者 李秀娟 汪碧萍 吴作干 《浙江中西医结合杂志》 2002年第2期71-73,共3页
目的 :研究 2型糖尿病病人不同中医证型红细胞 Ins- RTPK活性变化。方法 :对 2型糖尿病 1 0 8例分别进行中医辨证分型 ,另设正常对照 3 0例 ,分别测定红细胞 Ins- RTPK活性及 2 4 h尿1 7- OHCS排出量。结果 :中医各证型红细胞 Ins- RTP... 目的 :研究 2型糖尿病病人不同中医证型红细胞 Ins- RTPK活性变化。方法 :对 2型糖尿病 1 0 8例分别进行中医辨证分型 ,另设正常对照 3 0例 ,分别测定红细胞 Ins- RTPK活性及 2 4 h尿1 7- OHCS排出量。结果 :中医各证型红细胞 Ins- RTPK活性下降 ,其变化规律呈气滞血瘀型≌阴虚热盛型 >气阴两虚型 >阴阳两虚型 ;各证型 2 4 h尿 1 7- OHCS也有一定改变。结论 :不同中医证型的实验室变化说明 2型糖尿病病理机制与下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴的功能改变有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素受体 胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶 肾上腺皮质 中医证 红细胞
下载PDF
二甲双胍对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸的HIT-T15细胞胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响 被引量:2
2
作者 王煜 李秀钧 +4 位作者 张敏 邬云红 童南伟 赵铁耘 李洁 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期819-821,共3页
目的观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制。方法实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组... 目的观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制。方法实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组、高脂组、高脂+MF组。将HIT-T15细胞分别接种于含有5.5mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖(G)及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中,培养48 h后,加入2.5μg/mL MF干预24h。用放射性酶分析法测定β细胞IRc TPK活性。结果高糖〔(52.5±18.6)pmol/(min.μg)〕和高脂组〔(54.6±14.0)pmol/(min.μg)〕HIT-T15细胞IRc TPK活性分别较对照组〔(119.4±29.1)pmol/(min.μg)〕降低(P<0.01);予2.5μg/mL MF干预24 h后,高糖和高脂组IRc TPK活性较干预前增高〔(113.0±29.8)vs(52.5±18.6)pmol/(min.μg),P<0.01;(98.6±26.1)vs(54.6±14.0)pmol/(min.μg),P<0.01〕,且与对照组相比差异无统计学意义。MF对对照组HIT-T15细胞IRc TPK活性无明显影响。结论高糖和高脂可抑制β细胞IRcTPK活性。MF能明显改善受高糖及高脂所抑制的HIT-T15细胞IRc TPK活性,且恢复到接近正常水平。提示MF对糖脂毒性所致β细胞胰岛素抵抗的改善作用可能与增加IRc TPK活性有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 糖脂毒性 HIT-T15细胞 胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶
下载PDF
植物细胞质膜受体
3
作者 崔彦伟 崔素娟 《植物生理学通讯》 CSCD 北大核心 2008年第4期613-620,共8页
概述了植物细胞膜表面受体的主要类型、结构特点及其生物学功能的研究进展。
关键词 丝/苏氨酸受体激酶 双元组分组氨酸激酶受体 G蛋白偶联受体 离子通道型爱体 胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部