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2型糖尿病不同中医证型红细胞Ins-RTPK活性变化机理探讨
被引量:
17
1
作者
祁建生
张恩平
+2 位作者
李秀娟
汪碧萍
吴作干
《浙江中西医结合杂志》
2002年第2期71-73,共3页
目的 :研究 2型糖尿病病人不同中医证型红细胞 Ins- RTPK活性变化。方法 :对 2型糖尿病 1 0 8例分别进行中医辨证分型 ,另设正常对照 3 0例 ,分别测定红细胞 Ins- RTPK活性及 2 4 h尿1 7- OHCS排出量。结果 :中医各证型红细胞 Ins- RTP...
目的 :研究 2型糖尿病病人不同中医证型红细胞 Ins- RTPK活性变化。方法 :对 2型糖尿病 1 0 8例分别进行中医辨证分型 ,另设正常对照 3 0例 ,分别测定红细胞 Ins- RTPK活性及 2 4 h尿1 7- OHCS排出量。结果 :中医各证型红细胞 Ins- RTPK活性下降 ,其变化规律呈气滞血瘀型≌阴虚热盛型 >气阴两虚型 >阴阳两虚型 ;各证型 2 4 h尿 1 7- OHCS也有一定改变。结论 :不同中医证型的实验室变化说明 2型糖尿病病理机制与下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴的功能改变有关。
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关键词
2型糖尿病
胰岛素
受体
胰岛素
受体
酪氨酸
蛋白激酶
肾上腺皮质
中医证
型
红细胞
下载PDF
职称材料
二甲双胍对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸的HIT-T15细胞胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响
被引量:
2
2
作者
王煜
李秀钧
+4 位作者
张敏
邬云红
童南伟
赵铁耘
李洁
《四川大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期819-821,共3页
目的观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制。方法实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组...
目的观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制。方法实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组、高脂组、高脂+MF组。将HIT-T15细胞分别接种于含有5.5mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖(G)及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中,培养48 h后,加入2.5μg/mL MF干预24h。用放射性酶分析法测定β细胞IRc TPK活性。结果高糖〔(52.5±18.6)pmol/(min.μg)〕和高脂组〔(54.6±14.0)pmol/(min.μg)〕HIT-T15细胞IRc TPK活性分别较对照组〔(119.4±29.1)pmol/(min.μg)〕降低(P<0.01);予2.5μg/mL MF干预24 h后,高糖和高脂组IRc TPK活性较干预前增高〔(113.0±29.8)vs(52.5±18.6)pmol/(min.μg),P<0.01;(98.6±26.1)vs(54.6±14.0)pmol/(min.μg),P<0.01〕,且与对照组相比差异无统计学意义。MF对对照组HIT-T15细胞IRc TPK活性无明显影响。结论高糖和高脂可抑制β细胞IRcTPK活性。MF能明显改善受高糖及高脂所抑制的HIT-T15细胞IRc TPK活性,且恢复到接近正常水平。提示MF对糖脂毒性所致β细胞胰岛素抵抗的改善作用可能与增加IRc TPK活性有关。
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关键词
二甲双胍
糖脂毒性
HIT-T15细胞
胰岛素
受体
酪氨酸
蛋白激酶
下载PDF
职称材料
植物细胞质膜受体
3
作者
崔彦伟
崔素娟
《植物生理学通讯》
CSCD
北大核心
2008年第4期613-620,共8页
概述了植物细胞膜表面受体的主要类型、结构特点及其生物学功能的研究进展。
关键词
丝/苏
氨酸
受体
激酶
双元组分组
氨酸
激酶
受体
G
蛋白
偶联
受体
离子通道型爱体
胰岛素
受体
样
酪氨酸
蛋白激酶
下载PDF
职称材料
题名
2型糖尿病不同中医证型红细胞Ins-RTPK活性变化机理探讨
被引量:
17
1
作者
祁建生
张恩平
李秀娟
汪碧萍
吴作干
机构
福建省中医药研究院
出处
《浙江中西医结合杂志》
2002年第2期71-73,共3页
基金
福建省自然科学基金资助项目 ( 1999~ 2 0 0 2 ) 0 9910 0 14
文摘
目的 :研究 2型糖尿病病人不同中医证型红细胞 Ins- RTPK活性变化。方法 :对 2型糖尿病 1 0 8例分别进行中医辨证分型 ,另设正常对照 3 0例 ,分别测定红细胞 Ins- RTPK活性及 2 4 h尿1 7- OHCS排出量。结果 :中医各证型红细胞 Ins- RTPK活性下降 ,其变化规律呈气滞血瘀型≌阴虚热盛型 >气阴两虚型 >阴阳两虚型 ;各证型 2 4 h尿 1 7- OHCS也有一定改变。结论 :不同中医证型的实验室变化说明 2型糖尿病病理机制与下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴的功能改变有关。
关键词
2型糖尿病
胰岛素
受体
胰岛素
受体
酪氨酸
蛋白激酶
肾上腺皮质
中医证
型
红细胞
Keywords
Type Diabetes Insulin receptor Tyrosine protease Adrenal cortex
分类号
R259.8 [医药卫生—中西医结合]
下载PDF
职称材料
题名
二甲双胍对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸的HIT-T15细胞胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响
被引量:
2
2
作者
王煜
李秀钧
张敏
邬云红
童南伟
赵铁耘
李洁
机构
四川大学华西医院内分泌科
四川大学华西基础医学与法医学院同位素室
出处
《四川大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期819-821,共3页
基金
国家自然科学基金(批准号30470827)资助
文摘
目的观察二甲双胍(MF)对慢性高糖和高脂处理后的HIT-T15细胞(β细胞系)胰岛素受体(IRc)酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响,探讨MF对β细胞糖脂毒性,即β细胞胰岛素抵抗的改善作用机制。方法实验分为对照组、对照+MF组、高糖组、高糖+MF组、高脂组、高脂+MF组。将HIT-T15细胞分别接种于含有5.5mmol/L、16.7 mmol/L葡萄糖(G)及0.5 mmol/L软脂酸的培养液中,培养48 h后,加入2.5μg/mL MF干预24h。用放射性酶分析法测定β细胞IRc TPK活性。结果高糖〔(52.5±18.6)pmol/(min.μg)〕和高脂组〔(54.6±14.0)pmol/(min.μg)〕HIT-T15细胞IRc TPK活性分别较对照组〔(119.4±29.1)pmol/(min.μg)〕降低(P<0.01);予2.5μg/mL MF干预24 h后,高糖和高脂组IRc TPK活性较干预前增高〔(113.0±29.8)vs(52.5±18.6)pmol/(min.μg),P<0.01;(98.6±26.1)vs(54.6±14.0)pmol/(min.μg),P<0.01〕,且与对照组相比差异无统计学意义。MF对对照组HIT-T15细胞IRc TPK活性无明显影响。结论高糖和高脂可抑制β细胞IRcTPK活性。MF能明显改善受高糖及高脂所抑制的HIT-T15细胞IRc TPK活性,且恢复到接近正常水平。提示MF对糖脂毒性所致β细胞胰岛素抵抗的改善作用可能与增加IRc TPK活性有关。
关键词
二甲双胍
糖脂毒性
HIT-T15细胞
胰岛素
受体
酪氨酸
蛋白激酶
Keywords
Metformin Glucotoxicity Lipotoxicity HIT-T15 cells IRc PTK
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
下载PDF
职称材料
题名
植物细胞质膜受体
3
作者
崔彦伟
崔素娟
机构
河北师范大学生命科学学院
出处
《植物生理学通讯》
CSCD
北大核心
2008年第4期613-620,共8页
基金
国家科技部重大科学研究计划
教育部新世纪优秀人才支持计划(2006CB091600、NCET-06-0256)
文摘
概述了植物细胞膜表面受体的主要类型、结构特点及其生物学功能的研究进展。
关键词
丝/苏
氨酸
受体
激酶
双元组分组
氨酸
激酶
受体
G
蛋白
偶联
受体
离子通道型爱体
胰岛素
受体
样
酪氨酸
蛋白激酶
分类号
Q942 [生物学—植物学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
2型糖尿病不同中医证型红细胞Ins-RTPK活性变化机理探讨
祁建生
张恩平
李秀娟
汪碧萍
吴作干
《浙江中西医结合杂志》
2002
17
下载PDF
职称材料
2
二甲双胍对慢性暴露于高糖及高游离脂肪酸的HIT-T15细胞胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶活性的影响
王煜
李秀钧
张敏
邬云红
童南伟
赵铁耘
李洁
《四川大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
下载PDF
职称材料
3
植物细胞质膜受体
崔彦伟
崔素娟
《植物生理学通讯》
CSCD
北大核心
2008
0
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
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参考文献
引证文献
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