芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和肝脏组织IRS-2蛋白表达的影响 被引量：1

1

作者 毛静 张洁 +2 位作者 孟燕 张玉磊 邹雅敏 《四川中医》 2021年第6期51-54,共4页

目的:研究了芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达的影响。方法:选取清洁级SD健康大鼠50只,选取10只作为对照组饲喂常规饲料,其余40只饲喂高脂饲料建立IR大鼠模型,并随机分为IR模型组、低剂量组、... 目的:研究了芪药消渴胶囊对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白表达的影响。方法:选取清洁级SD健康大鼠50只,选取10只作为对照组饲喂常规饲料,其余40只饲喂高脂饲料建立IR大鼠模型,并随机分为IR模型组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组。低剂量组和高剂量组分别使用低剂量和高剂量芪药消渴胶囊混悬液灌胃,二甲双胍组使用二甲双胍灌胃。比较不同组别大鼠干预后的一般情况、血清学指标、肝脏和腹腔脂肪参数以及IRS-2蛋白表达水平。结果:IR模型组的体质量、INS、TG、TC、FFA和HOMA-IR水平均明显高于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P<0.05)。IR模型组的肝脏重量、腹腔脂肪重量、肝脏指数和腹脂指数均明显高于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P<0.05)。IR模型组IRS-2蛋白表达水平明显低于对照组、低剂量组、高剂量组和二甲双胍组(P<0.05)。结论:芪药消渴胶囊可有效改善IR大鼠糖脂代谢紊乱,减少腹腔和肝脏脂肪堆积,这可能与其能够上调肝脏组织中IRS-2蛋白表达相关。 展开更多

关键词 芪药消渴胶囊 胰岛素抵抗 大鼠 肝脏组织 胰岛素受体底物2蛋白

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结直肠癌组织IRS-2蛋白表达临床意义 被引量：3

2

作者 曹建 万相斌 +1 位作者 孙淼淼 李智 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2018年第20期1440-1445,共6页

目的 胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)蛋白是胰岛素和胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowth factors 1,IGF1)和IGF2的底物蛋白,它通过PI3K/AKT信号通路参与人体内胰岛素介导的糖代谢过程。考虑PI3K/AKT信号通路... 目的 胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)蛋白是胰岛素和胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowth factors 1,IGF1)和IGF2的底物蛋白,它通过PI3K/AKT信号通路参与人体内胰岛素介导的糖代谢过程。考虑PI3K/AKT信号通路主要参与调控细胞新陈代谢和增殖,其异常激活可促进肿瘤进展和转移。本研究拟探讨在人结直肠癌组织中IRS-2蛋白表达及其临床意义。方法 选取2012-01-01-2013-12-31郑州大学附属肿瘤医院普外科179例经术后病理确诊为结直肠癌的患者及相应癌旁>5cm结直肠黏膜组织标本45例,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)SP法检测IRS-2蛋白表达,分析IRS-2蛋白阳性表达与结直肠癌临床病理学关系。结果 IRS-2在结直肠癌细胞胞质和癌旁肠黏膜细胞胞质中表达,在结直肠癌组织中阳性率为49.2%(88/179),高于癌旁组织中阳性率26.6%(12/45),差异有统计学意义,χ2=6.668,P=0.011。IRS-2阳性表达与患者性别(χ2=0.291,P=0.589)、年龄(χ2=0.285,P=0.592)、肿瘤分化程度(χ2=0.454,P=0.499)、肿瘤部位(χ2=0.609,P=0.738)、浸润深度(χ2=1.630,P=0.200)、有无淋巴结转移(χ2=0.337,P=0.560)及TNM分期(χ2=1.875,P=0.150)无关联,在未发生远处转移组阳性率为44.5%(61/137),发生远处转移组阳性率为64.3%(27/42),χ2=4.994,P=0.025。IRS-2蛋白阳性的结直肠癌患者4年无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)相比阴性组较差,PFS(HR=1.48,95%CI:0.766~2.856,P=0.243),OS(HR=1.27,95%CI:0.548~2.941,P=0.578),但差异无统计学意义,P>0.05。结论 IRS-2蛋白表达与结直肠癌远处转移有关联。 展开更多

关键词 结直肠癌 胰岛素受体底物-2蛋白 转移 分子标志物

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舒林酸对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的影响

3

作者 顾鸣宇 林毅 +4 位作者 马宇航 熊川浩 盖显英 丁晓颖 彭永德 《中国临床保健杂志》 CAS 2022年第4期511-514,共4页

目的探讨舒林酸对高脂饲养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响以及对胰岛素靶组织受体后信号转导途径蛋白表达及其磷酸化的调节作用。方法3周龄雄性SD大鼠20只随机分组给予普通饲料(5只)、高脂饲料(15只)饲养20周,用口服葡萄糖糖耐量试验筛选... 目的探讨舒林酸对高脂饲养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响以及对胰岛素靶组织受体后信号转导途径蛋白表达及其磷酸化的调节作用。方法3周龄雄性SD大鼠20只随机分组给予普通饲料(5只)、高脂饲料(15只)饲养20周,用口服葡萄糖糖耐量试验筛选胰岛素抵抗造模成功大鼠共10只,再随机分组,予高脂饲料或高脂饲料加舒林酸干预,4周后以高胰岛素正葡萄糖钳夹试验评价不同干预组大鼠胰岛素敏感性变化。Western blot观察胰岛素受体底物1(IRS1)丝氨酸(Ser)/酪氨酸(Tyr)残基磷酸化水平的状态。结果高胰岛素正糖钳夹实验表明高脂饲养组大鼠葡萄糖清除率显著下降,提示胰岛素抵抗大鼠模型成功建立。舒林酸干预组大鼠葡萄糖清除率较高脂饲养组大鼠显著上升。舒林酸干预组大鼠骨骼肌IRS1酪氨酸磷酸化表达上调,而丝氨酸磷酸化表达下降。结论舒林酸通过调节IRS1 Ser/Tyr残基的磷酸化水平,改善高脂饮食肥胖大鼠的胰岛素敏感性。 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物蛋白质类 高脂血症 舒林酸 大鼠 Sprague-Dawley

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胰岛素受体底物蛋白1及其丝氨酸磷酸化活性在胰岛素抵抗发生中的作用 被引量：13

4

作者 牛燕媚 刘彦辉 +2 位作者 李慧阁 苏照鹏 傅力 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期136-140,共5页

目的探讨胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)及其丝氨酸磷酸化在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用。方法 C57BL/6小鼠40只随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),HC组喂养高脂饮食16周后建立IR模型。16周后处死,检测空腹血清胰岛素和口服糖耐量... 目的探讨胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)及其丝氨酸磷酸化在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用。方法 C57BL/6小鼠40只随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HF组),HC组喂养高脂饮食16周后建立IR模型。16周后处死,检测空腹血清胰岛素和口服糖耐量;RT-PCR检测小鼠骨骼肌TSC2和IRS1mRNA表达。Western blot和免疫荧光染色检测骨骼肌TSC2、IRS1、IRS1Ser307和IRS1Ser636/639蛋白表达。结果与NF组相比,HC组小鼠空腹血清胰岛素显著升高(P<0.01),糖耐量显著受损,骨骼肌细胞TSC2mRNA和蛋白均显著降低(P<0.05),HF组pIRS1Ser307和pIRS1Ser636/639蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论高脂饮食可能通过抑制TSC2基因和蛋白表达,增强IRS1Ser307和IRS1Ser636/639的磷酸化水平,阻碍胰岛素信号传导,诱发IR。 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 TSC2 胰岛素受体底物蛋白1 IRS1ser307 IRS1ser636/639

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胰岛素受体底物家族成员的结构和组织特异性与功能的关系 被引量：11

5

作者 唐辰义 周后德 《临床与病理杂志》 2016年第3期295-302,共8页

胰岛素(insulin)/胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)信号通路在细胞的分化、生长、生存及代谢起非常重要作用。胰岛素信号传递首先需要胰岛素/IGF-1与胰岛素受体(insulin receptor,IR)结合,磷酸化胰岛素受体底物(i... 胰岛素(insulin)/胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)信号通路在细胞的分化、生长、生存及代谢起非常重要作用。胰岛素信号传递首先需要胰岛素/IGF-1与胰岛素受体(insulin receptor,IR)结合,磷酸化胰岛素受体底物(insulin receptor substrates,IR Ss)后形成一个紧密连接的三聚物。磷酸化的IRSs作为停靠蛋白(docking protein)再激活一系列包含Src同源结构域2(SH2)的蛋白,引起相应的生物学效应。目前发现IRSs从IRS-1到IRS-6共6种,它们的分布存在明显的组织特异性,IRS-1、2在人体多种组织中分布广泛;IRS-3则在脂肪组织中居多;而IRS-4、5、6在人体组织表达相对较低。本文拟对IRSs在组织中分布特异性与功能作一综述。 展开更多

关键词 胰岛素受体底物蛋白1-6 Src同源结构域2 胰岛素信号通路

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电针对糖尿病肥胖大鼠下丘脑SOCS3、IRS-1蛋白表达及胰岛形态的影响 被引量：6

6

作者 庄舒婷 李瑞 +2 位作者 宋姗姗 段浩茹 李秋艳 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1024-1028,共5页

目的:观察电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、胰岛素受体底物蛋白-1(IRS-1)表达及胰岛形态的影响,探讨电针改善2型糖尿病(T2DM)血糖及胰岛素抵抗的可能机制。方法:选取SPF级雄性ZDF大鼠12只,以... 目的:观察电针对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠下丘脑细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、胰岛素受体底物蛋白-1(IRS-1)表达及胰岛形态的影响,探讨电针改善2型糖尿病(T2DM)血糖及胰岛素抵抗的可能机制。方法:选取SPF级雄性ZDF大鼠12只,以高脂饲料饲养4周诱导T2DM模型,造模成功后将其随机分为模型组和电针组,各6只;另取SPF级雄性Zucker瘦型大鼠6只作为空白组。电针组大鼠于双侧“胃脘下俞”“脾俞”“足三里”“三阴交”行电针干预,连续波,频率15 Hz,电流强度2 mA,每日1次,每次20 min,每周干预6次,共4周。于干预前后检测各组大鼠空腹血糖(FPG)。采用放射免疫法检测各组大鼠血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察各组大鼠胰岛形态学变化;Western blot法检测各组大鼠下丘脑SOCS3、IRS-1蛋白表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组及电针组大鼠FPG升高(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组大鼠FPG、血清FINS)水平及HOMA-IR升高(P<0.01),下丘脑SOCS3表达升高、IRS-1表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠FPG、血清FINS)水平及HOMA-IR降低(P<0.01),下丘脑SOCS3表达降低、IRS-1表达升高(P<0.01)。模型组大鼠胰岛形态不规则,胰岛面积、胰岛β细胞核数量减少,胰岛β细胞核代偿性增大;电针组胰岛形态、面积及胰岛β细胞核数量较模型组改善,胰岛β细胞核代偿性增大得到缓解。结论:电针可降低ZDF大鼠空腹血糖水平,改善胰岛形态,缓解胰岛素抵抗,其机制可能与下调下丘脑SOCS3蛋白表达、上调IRS-1蛋白表达,改善下丘脑调控外周糖代谢的功能有关。 展开更多

关键词 2型糖尿病 电针 胰岛素抵抗 细胞因子信号转导抑制蛋白3 胰岛素受体底物蛋白-1

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电针对2型糖尿病模型大鼠下丘脑IRS-1的影响 被引量：5

7

作者 蔡少康 李颖波 +4 位作者 杨丰 樊永智 董军立 吴群 蔡毅 《上海针灸杂志》 2018年第3期330-334,共5页

目的观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠下丘脑中胰岛素受体底物蛋白质-1(IRS-1)的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组15只和观察组45只。观察组采用高能饲料诱导造模,8星期造模成功后将观察组随机分为造模组、治疗组和阻滞组,每... 目的观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠下丘脑中胰岛素受体底物蛋白质-1(IRS-1)的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组15只和观察组45只。观察组采用高能饲料诱导造模,8星期造模成功后将观察组随机分为造模组、治疗组和阻滞组,每组15只。治疗组给予电针治疗;阻滞组给予电针配合脑室灌注磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)阻滞剂治疗。治疗8星期后,采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FPG),采用ELISA法检测空腹血清胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(IAI),并采用免疫组化SABC法检测大鼠IRS-1含量的表达。结果与正常组比较,造模组的FPG、Fins显著上升(均P<0.01),IAI、IRS-1表达显著降低(P<0.01)。与造模组比较,治疗组的FPG、Fins显著下降(均P<0.01),IAI、IRS-1表达显著上升(P<0.01)。与阻滞组比较,治疗组的FPG、Fins均显著下降(P<0.05,P<0.01),IAI、IRS-1表达显著上升(P<0.01)。结论电针可通过调节下丘脑IRS-1的表达,改善T2DM大鼠的FPG、Fins及胰岛素敏感性。 展开更多

关键词 针刺疗法 糖尿病 2型 胰岛素受体底物蛋白 血糖 血清胰岛素 胰岛素抵抗指数 大鼠 下丘脑

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滇结香花对他克莫司诱导的糖尿病大鼠胰腺的保护作用及机制研究 被引量：1

8

作者 陈晓城 占阮娟 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期2008-2013,共6页

目的研究滇结香花乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extraction from Edgeworthia gardneri Flos,EG)对他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠胰腺的保护作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、滇结香花组和罗格列酮组,每组10只... 目的研究滇结香花乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extraction from Edgeworthia gardneri Flos,EG)对他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠胰腺的保护作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、滇结香花组和罗格列酮组,每组10只。采用他克莫司单因素干预制作SD大鼠糖尿病模型,通过检测大鼠空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白水平,显微镜下观察胰腺组织病理学变化,评价EG降糖和保护胰腺组织的作用。并采用RT-PCR和Western blot分别检测胰腺组织中胰岛素受体底物蛋白2(insulin receptor substrate 2,IRS-2) mRNA和蛋白表达水平,探究EG保护糖尿病胰腺组织的作用机制。结果与正常组比较,他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白升高,胰岛素、胰岛素分泌指数降低(P<0.05)。与模型组比较,滇结香花组血糖、糖化血红蛋白降低,胰岛素、胰岛素分泌指数升高(P<0.05),大鼠胰腺组织IRS-2mRNA表达量和IRS-2蛋白表达量增加(P<0.05)。HE染色观察到滇结香花组大鼠胰腺组织切片中胰岛细胞形态结构明显改善,细胞数目增多,排列较整齐,胞浆分布均匀。结论 EG能降低他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血红蛋白水平,其机制可能是通过胰腺胰岛素信号转导通路中胰岛素受体底物,保护胰腺,促进胰岛素分泌,增强糖代谢。 展开更多

关键词 他克莫司 糖尿病 滇结香花 保护胰腺 胰岛素受体底物蛋白2

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有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化的影响

9

作者 杨风英 牛燕媚 +3 位作者 刘彦辉 陈霓 王家仲 傅力 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1232-1236,共5页

背景:研究表明,胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate1,IRS1)的丝氨酸磷酸化和结节性硬化复合物蛋白2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1信号通路的异常可诱导机体产生胰岛素抵抗。目的:观察有氧运动对小鼠骨骼... 背景:研究表明,胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate1,IRS1)的丝氨酸磷酸化和结节性硬化复合物蛋白2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1信号通路的异常可诱导机体产生胰岛素抵抗。目的:观察有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及IRS1丝氨酸磷酸化的影响。方法:将C57BL/6小鼠随机分为安静组和运动组,运动组进行6周的75%VO2max强度的有氧跑台运动,安静组不做任何干预。采用RT-PCR,Western blot和免疫荧光组织化学染色等方法检测各组大鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2,IRS1,pIRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639的表达和定位。结果与结论:运动组结节性硬化复合物蛋白2mRNA及蛋白表达高于安静组(P<0.05),两组间胰岛素受体底物蛋白1mRNA及蛋白表达差异无显著性意义。运动组胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸307和丝氨酸636/639位点的磷酸化明显低于安静组(P<0.05)。结果提示,有氧运动可增强骨骼肌组织结节性硬化复合物蛋白2基因表达,进而抑制胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸磷酸化。 展开更多

关键词 有氧运动 结节性硬化复合物蛋白2 胰岛素受体底物蛋白1 磷酸化 组织构建

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多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织胰岛素受体底物2蛋白的表达及酪氨酸磷酸化的研究

10

作者 邱红玉 初永丽 李旻 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期338-338,共1页

关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 脂肪组织胰岛素受体底物2蛋白 表达 酪氨酸磷酸化

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肝胰岛素抵抗的研究进展 被引量：9

11

作者 李士颖 朱铁虹 《中国慢性病预防与控制》 CAS 2008年第2期206-208,共3页

胰岛素受体底物蛋白-2信号转导异常(影响因素如:蛋白和脂类磷酸酶、脂源性细胞因子、过氧化物酶体增生物激活受体等)、游离脂肪酸、胰淀素等均可导致胰岛素抑制内源性葡萄糖生成的能力减弱和肝糖原合成减少,一旦高分泌量的胰岛素无法代... 胰岛素受体底物蛋白-2信号转导异常(影响因素如:蛋白和脂类磷酸酶、脂源性细胞因子、过氧化物酶体增生物激活受体等)、游离脂肪酸、胰淀素等均可导致胰岛素抑制内源性葡萄糖生成的能力减弱和肝糖原合成减少,一旦高分泌量的胰岛素无法代偿,即出现空腹血糖升高,表现为胰岛素抵抗。减轻肝胰岛素抵抗,作为治疗2型糖尿病是很有前景的。 展开更多

关键词 胰岛素受体底物蛋白-2信号转导 胰淀素 肝 胰岛素抵抗

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芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究 被引量：3

12

作者 孙广平 宁磊 方晓琳 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2023年第7期385-393,共9页

为探讨芒果苷改善大鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)糖脂代谢紊乱的作用及潜在机制,将T2DM大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(100 mg/kg)及芒果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),另设正常对照组,10只/组;灌胃给药,... 为探讨芒果苷改善大鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)糖脂代谢紊乱的作用及潜在机制,将T2DM大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(100 mg/kg)及芒果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),另设正常对照组,10只/组;灌胃给药,1次/d,持续8周。评价空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)及血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)等指标,并检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)信号通路相关m RNA和蛋白表达。结果发现,芒果苷可以改善T2DM大鼠毛色、活动及精神等一般状态,减缓体重下降趋势;与模型对照组比较,经芒果苷治疗8周后,各治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清FFA、TG、TC含量均显著或极显著降低(P<0.05,P<0.01);各治疗组大鼠肝组织GSH-Px、CAT、SOD活力显著或极显著高于模型对照组(P<0.05,P<0.01),而MDA含量极显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达无显著差异(P>0.05),Akt、Glut4 mRNA及p-IRS-1(Tyr)、Akt、Glut4蛋白表达显著或极显著增加(P<0.05,P<0.01),而p-IRS-1(Ser)蛋白表达显著或极显著降低(P<0.05,P<0.01)。上述结果表明,芒果苷具有改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱的作用,该作用与抗氧化应激及调节IRS-1/Akt/Glut4信号通路有关。 展开更多

关键词 芒果苷 2型糖尿病 糖脂代谢 氧化应激 胰岛素受体底物1/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白4信号通路本

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大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肝损伤的影响及机制

13

作者 安冬 梁永林 +5 位作者 高艳奎 闫丰喆 白敏 赵思晨 刘中唐 聂宵 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1282-1286,共5页

目的探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肝损伤的影响及机制。方法将ZDF(fa/fa)大鼠给予高脂饲料诱导2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组、阳性药对照组(0.18 g·kg^(-1)二甲双胍)和低、中、高剂量实验组(0.54、1.08和2.16 g·... 目的探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肝损伤的影响及机制。方法将ZDF(fa/fa)大鼠给予高脂饲料诱导2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组、阳性药对照组(0.18 g·kg^(-1)二甲双胍)和低、中、高剂量实验组(0.54、1.08和2.16 g·kg^(-1)大黄糖络丸),每组8只。选取8只ZDF(fa/+)大鼠作为对照组。对照组及模型组灌服等体积纯净水,每日1次,持续12周。给药结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);检测大鼠空腹血糖水平、体质量及肝质量并计算肝指数;检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;用苏木精-伊红(HE)染色法和马松(Masson)染色法观察肝组织形态学变化。用蛋白质印迹检测肝组织磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达。结果对照组、模型组、阳性药对照组和高剂量实验组大鼠的空腹血糖分别为(4.71±0.45)、(29.90±2.97)、(15.28±4.52)和(13.84±1.55)mmol·L^(-1),肝指数分别为2.31±0.46、4.03±0.18、3.37±0.23和3.38±0.24,p-IRS1蛋白相对表达水平分别为1.00±0.36、4.00±0.11、1.62±0.27和1.90±0.17,p-Akt蛋白相对表达水平分别为1.00±0.25、0.21±0.04、0.73±0.15和0.54±0.04,GLUT4蛋白相对表达水平分别为1.00±0.11、0.40±0.08、0.86±0.04和0.70±0.06。高剂量实验组上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论大黄糖络丸可有效改善2型糖尿病糖脂代谢和肝损伤,其作用机制可能与IRS1/Akt信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 大黄糖络丸 2型糖尿病 肝损伤 胰岛素抵抗 胰岛素受体底物1/蛋白激酶B信号通路

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