目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能与糖化血红蛋白(Hb A1C)的关系。方法选取108例T2DM患者,分为A组60例(Hb A1C≤9%)、B组48例(Hb A1C>9.0%),均做葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素C肽释放试验,测出各时段血糖和C肽值,计算...目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能与糖化血红蛋白(Hb A1C)的关系。方法选取108例T2DM患者,分为A组60例(Hb A1C≤9%)、B组48例(Hb A1C>9.0%),均做葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素C肽释放试验,测出各时段血糖和C肽值,计算C肽分泌曲线下面积(AUCCP)、OGTT 30 min C肽分泌增值与血糖增值比值(△C30/△G30)值等,并观察它们之间的关系。结果 2组间糖负荷30、60、120、180 min C肽、AUCCP差异均有统计学意义(P<0.05);2组间空腹C肽、△C30/△G30差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,与糖负荷30 min C肽、糖负荷60 min C肽、糖负荷120 min C肽、糖负荷180 min C肽、AUCCP呈显著负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者随着Hb A1C的升高,胰岛β细胞分泌功能损伤逐渐加重。展开更多
目的了解江苏省南京某大型化工企业男性职业人群吸烟状态与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系,为职业人群糖尿病防治提供依据。方法于2018年6—12月选取该企业储运车间和化机车间的3135名男性职业人群为调查对象。根据其不同的吸烟...目的了解江苏省南京某大型化工企业男性职业人群吸烟状态与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系,为职业人群糖尿病防治提供依据。方法于2018年6—12月选取该企业储运车间和化机车间的3135名男性职业人群为调查对象。根据其不同的吸烟包年数分成不吸烟、轻度吸烟、中度和重度吸烟4组,采用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)计算出每个对象相应的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),用二分类logistic回归计算吸烟组的OR值。将调查对象每日平均吸烟支数分成0支、1~15支和>15支,采用logistic回归计算OR值。结果该职业人群的糖尿病患病率为6.35%[以空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L和/或糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%为标准],随着吸烟量的增加,HbA1C、空腹血糖逐渐升高,空腹胰岛素、HOMA-β逐渐降低,且有显著的剂量–效应关系,HOMA-IR在轻度吸烟者中显著增加,中度和重度吸烟者中逐渐降低。重度吸烟的胰岛β细胞分泌功能缺乏是不吸烟组的3.57倍(95%CI=2.77~4.59),相关变量调整后的OR值是1.64(95%CI=1.22~2.22)。平均每日吸烟>15支人群的胰岛β细胞分泌功能缺乏危险是不吸烟的1.62倍(95%CI=1.33~1.99),变量调整后的OR值是1.10(95%CI=0.87~1.40)。结论吸烟可以剂量依赖性引起胰岛细胞分泌功能下降,且可引起一定程度的胰岛素抵抗。展开更多
文摘目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞分泌功能与糖化血红蛋白(Hb A1C)的关系。方法选取108例T2DM患者,分为A组60例(Hb A1C≤9%)、B组48例(Hb A1C>9.0%),均做葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素C肽释放试验,测出各时段血糖和C肽值,计算C肽分泌曲线下面积(AUCCP)、OGTT 30 min C肽分泌增值与血糖增值比值(△C30/△G30)值等,并观察它们之间的关系。结果 2组间糖负荷30、60、120、180 min C肽、AUCCP差异均有统计学意义(P<0.05);2组间空腹C肽、△C30/△G30差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析表明,与糖负荷30 min C肽、糖负荷60 min C肽、糖负荷120 min C肽、糖负荷180 min C肽、AUCCP呈显著负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者随着Hb A1C的升高,胰岛β细胞分泌功能损伤逐渐加重。
文摘目的了解江苏省南京某大型化工企业男性职业人群吸烟状态与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系,为职业人群糖尿病防治提供依据。方法于2018年6—12月选取该企业储运车间和化机车间的3135名男性职业人群为调查对象。根据其不同的吸烟包年数分成不吸烟、轻度吸烟、中度和重度吸烟4组,采用稳态模型(homeostasis model assessment,HOMA)计算出每个对象相应的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β),用二分类logistic回归计算吸烟组的OR值。将调查对象每日平均吸烟支数分成0支、1~15支和>15支,采用logistic回归计算OR值。结果该职业人群的糖尿病患病率为6.35%[以空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L和/或糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%为标准],随着吸烟量的增加,HbA1C、空腹血糖逐渐升高,空腹胰岛素、HOMA-β逐渐降低,且有显著的剂量–效应关系,HOMA-IR在轻度吸烟者中显著增加,中度和重度吸烟者中逐渐降低。重度吸烟的胰岛β细胞分泌功能缺乏是不吸烟组的3.57倍(95%CI=2.77~4.59),相关变量调整后的OR值是1.64(95%CI=1.22~2.22)。平均每日吸烟>15支人群的胰岛β细胞分泌功能缺乏危险是不吸烟的1.62倍(95%CI=1.33~1.99),变量调整后的OR值是1.10(95%CI=0.87~1.40)。结论吸烟可以剂量依赖性引起胰岛细胞分泌功能下降,且可引起一定程度的胰岛素抵抗。
