该文主要分析了破骨细胞(osteoclasts,OCs)释放胞外陷阱(extracellular traps,ETs)的机制。利用免疫荧光、扫描电镜及免疫印迹等技术探究经II型胶原(type II collagen,CII)和佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(phorbolmyristate 13-acetate,P...该文主要分析了破骨细胞(osteoclasts,OCs)释放胞外陷阱(extracellular traps,ETs)的机制。利用免疫荧光、扫描电镜及免疫印迹等技术探究经II型胶原(type II collagen,CII)和佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(phorbolmyristate 13-acetate,PMA)分别处理的破骨细胞导致胞外陷阱形成机理。结果表明,CII和PMA均能够引起破骨细胞胞外陷阱的形成,PMA诱导产生的是NOX依赖性胞外陷阱,而CII诱导产生的是NOX非依赖性胞外陷阱;结果还表明,II型胶原和PMA均通过AKT激活调控胞外陷阱的形成。总之,CII和PMA均可诱导破骨细胞形成胞外陷阱,探究其产生机制可以为类风湿性关节炎的有效治疗奠定基础。展开更多
文摘该文主要分析了破骨细胞(osteoclasts,OCs)释放胞外陷阱(extracellular traps,ETs)的机制。利用免疫荧光、扫描电镜及免疫印迹等技术探究经II型胶原(type II collagen,CII)和佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(phorbolmyristate 13-acetate,PMA)分别处理的破骨细胞导致胞外陷阱形成机理。结果表明,CII和PMA均能够引起破骨细胞胞外陷阱的形成,PMA诱导产生的是NOX依赖性胞外陷阱,而CII诱导产生的是NOX非依赖性胞外陷阱;结果还表明,II型胶原和PMA均通过AKT激活调控胞外陷阱的形成。总之,CII和PMA均可诱导破骨细胞形成胞外陷阱,探究其产生机制可以为类风湿性关节炎的有效治疗奠定基础。
文摘目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)发作及冠脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)后周围血中性粒细胞胞外陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs)水平变化及作用,为有效防控CAHD及AMI提供新依据。方法选择AMI患者和健康对照(healthy control,HC)各52例,ELISA法检测AMI发病时治疗前(pre-treatment,PRT)组及手术治疗后(post-operative treatment,POT)组周围血NETs、B因子活化片段a(fragment a of the factor B,Ba)、补体片段5a(fragment a of the 5th complement,C5a)及髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)水平,检测结果的组间比较采用t检验,PRT组内观察指标间的相关性分析采用Pearson相关分析。结果PRT组和POT组各检测指标均高于HC组,PRT组心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、NETs、Ba、C5a和MPO高于POT组[分别为(0.279±0.132)ng/ml vs.(0.016±0.008)ng/ml,P<0.001;(0.466±0.143)OD值vs.(0.378±0.151)OD值,P=0.002;(72.812±30.144)pg/ml vs.(60.491±28.323)pg/ml,P=0.001;(327.112±203.228)ng/ml vs.(260.411±135.984)ng/ml,P=0.025;(75.782±33.596)ng/ml vs.(58.462±29.647)ng/ml,P=0.008];PRT组中NETs分别与Ba、C5a及MPO呈正相关(分别为r=0.394,P=0.001;r=0.324,P=0.030和r=0.406,P<0.001),且Ba与C5a呈正相关(r=0.436,P<0.001),但cTnI仅与NETs呈正相关(r=0.352,P=0.008)。POT组中,cTnI虽已恢复正常值范围,但仍高于HC组cTnI[(0.016±0.008)pg/ml vs.(0.012±0.007)pg/ml,P=0.016]。结论CAHD患者在AMI发作期和接受CABG手术后,持续存在高水平NETs及与其相关的高补体旁路活化状态,有助于病情进展和心肌梗死再发,干预NETs形成可能是防治CHAD进展和AMI发生的潜在途径之一。
