目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1在类风湿关节炎(RA)病情活动中的作用机制。方法:选取RA患者74例(活动期38例、非活动期36例)及健康对照者26例。采用RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法...目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1在类风湿关节炎(RA)病情活动中的作用机制。方法:选取RA患者74例(活动期38例、非活动期36例)及健康对照者26例。采用RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中HMGB1蛋白的表达。采用流式细胞术分析CD14+单核细胞表面Toll样受体(TLR)4和EMMPRIN/CD147的表达。结果:活动期RA组HMGB1 mRNA相对表达量和蛋白水平均高于健康对照者和非活动期RA患者[分别为2.63 vs 0.71,0.93和(10.20±1.24 vs 7.48±1.75,8.31±1.85)ng/ml)](P<0.01)。活动期RA患者CD14+单核细胞上TLR4和CD147的表达量均显著高于非活动期和健康对照组(P<0.01),非活动期患者显著高于健康对照组(P<0.01)。TLR4和CD147双阳性细胞数量和蛋白的相对表达量在活动期RA患者中均最高。血清中HMGB1蛋白水平与ESR、CRP、RF、及关节X线分期均呈正相关,亦与TLR4和CD147的表达呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能。HMGB1可能通过与TLR4结合激活CD14+单核细胞并表达CD147,促进其向滑膜组织迁移而加速骨质破坏。展开更多
目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选4...目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板,流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究,根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型;并接受64层螺旋计算机断层摄影术(CT)冠脉成像检查,根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块,比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。结果:(1)急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高(EMMPRIN MFI:5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15)、(GPⅥMFI:16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17);且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27)、(GPⅥMFI:19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28);Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25)、(GPⅥMFI:19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99);软斑块者较纤维斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间(CI):-0.359^-0.206,标准化的回归系数(β):-0.211]呈负相关,与临床类型(95%CI0.893~1.034,β:0.893)呈正相关,血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型(95%CI-1.222^-0.586,β:-0.181)呈负相关,与临床类型(95%CI 3.57展开更多
文摘目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1在类风湿关节炎(RA)病情活动中的作用机制。方法:选取RA患者74例(活动期38例、非活动期36例)及健康对照者26例。采用RT-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中HMGB1 mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血清中HMGB1蛋白的表达。采用流式细胞术分析CD14+单核细胞表面Toll样受体(TLR)4和EMMPRIN/CD147的表达。结果:活动期RA组HMGB1 mRNA相对表达量和蛋白水平均高于健康对照者和非活动期RA患者[分别为2.63 vs 0.71,0.93和(10.20±1.24 vs 7.48±1.75,8.31±1.85)ng/ml)](P<0.01)。活动期RA患者CD14+单核细胞上TLR4和CD147的表达量均显著高于非活动期和健康对照组(P<0.01),非活动期患者显著高于健康对照组(P<0.01)。TLR4和CD147双阳性细胞数量和蛋白的相对表达量在活动期RA患者中均最高。血清中HMGB1蛋白水平与ESR、CRP、RF、及关节X线分期均呈正相关,亦与TLR4和CD147的表达呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论:RA患者PBMC具有合成和分泌HMGB1蛋白的功能。HMGB1可能通过与TLR4结合激活CD14+单核细胞并表达CD147,促进其向滑膜组织迁移而加速骨质破坏。
文摘目的:探讨急性冠状动脉(冠脉)综合征患者血小板表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)的水平与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:顺序选取138例冠心病患者,分为急性冠脉综合征组86例,稳定性心绞痛组52例,另选40例冠脉造影结果正常者为对照组。采用二次离心法提取血小板,流式细胞仪检测外周血血小板表面EMMPRIN和GPⅥ表达水平。为进一步研究,根据冠脉造影斑块形态特征分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型;并接受64层螺旋计算机断层摄影术(CT)冠脉成像检查,根据冠脉粥样斑块CT值分为软斑块、纤维斑块、钙化斑块,比较不同斑块形态及类型间EMMPRIN及GPⅥ表达水平变化。结果:(1)急性冠脉综合征组、稳定性心绞痛组血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较对照组升高(EMMPRIN MFI:5.82±0.81、3.45±0.48 vs 1.35±0.15)、(GPⅥMFI:16.22±5.27、8.20±2.87 vs 4.14±1.17);且急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组升高明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)急性冠脉综合征组Ⅱ型斑块者、Ⅲ斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较I型斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.35±1.05、4.09±0.67 vs 2.45±0.27)、(GPⅥMFI:19.50±4.55、10.81±2.33 vs 5.89±1.28);Ⅱ型斑块者较Ⅲ型斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(3)急性冠脉综合征组软斑块者、纤维斑块者血小板表面EMMPRIN、GPⅥ表达水平较钙化斑块者升高(EMMPRIN MFI:6.18±1.01、3.87±0.56 vs 2.43±0.25)、(GPⅥMFI:19.14±4.27、11.08±1.94 vs 5.96±0.99);软斑块者较纤维斑块者也有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(4)冠心病患者血小板表面EMMPRIN表达水平与斑块类型[95%可信区间(CI):-0.359^-0.206,标准化的回归系数(β):-0.211]呈负相关,与临床类型(95%CI0.893~1.034,β:0.893)呈正相关,血小板表面GPⅥ表达水平与斑块类型(95%CI-1.222^-0.586,β:-0.181)呈负相关,与临床类型(95%CI 3.57
