藏红花素预处理减轻大鼠胃缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：8

1

作者 徐曼秋 苏贞 +1 位作者 甄玲玲 费素娟 《安徽医药》 CAS 2019年第9期1715-1720,I0001,共7页

目的探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI?R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI?R模型。健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,每组6... 目的探讨藏红花素预处理对大鼠胃缺血再灌注(GI?R)损伤的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法采用分离并夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹恢复血流1 h的方法制备GI?R模型。健康雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法分为5组,每组6只:假手术组(Sham组)、胃缺血再灌注组(GI?R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、藏红花素预处理组(crocin组)、藏红花素预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(crocin+LY组)。记录各组大鼠胃黏膜损伤指数,并采用TUNEL法和免疫组化方法检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。测算大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。蛋白质印迹法(Western Blot)法检测胃黏膜组织Bcl?2,Bax,p?Akt蛋白的表达。结果成功制备大鼠GI?R损伤模型。与GI?R组相比,crocin组大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜细胞凋亡率降低;胃黏膜组织MDA含量降低,SOD活性增强;p?Akt的蛋白表达水平增强,且Bcl?2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.05)。而LY294002可减弱crocin的以上作用(P<0.05)。结论crocin对抗大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其上调PI3K/Akt信号通路活性,上调Bcl?2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。 展开更多

关键词 胃缺血再灌注损伤 藏红花素 PI3K抑制剂 丙二醛 超氧化物歧化酶

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胃缺血再灌注损伤的模型与机制 被引量：4

2

作者 张咏梅 张建福 阎长栋 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第6期675-678,共4页

近年来,随着临床医学的一些重要进展,缺血再灌注损伤的普遍意义已引起人们的高度重视.失血性休克、败血症、胃肠道某些血管性疾病、一些重要器官(如心、脑、肾)的损伤等常可引起急性胃粘模损伤[1-12],其损伤机制与胃的缺血再灌注密切相... 近年来,随着临床医学的一些重要进展,缺血再灌注损伤的普遍意义已引起人们的高度重视.失血性休克、败血症、胃肠道某些血管性疾病、一些重要器官(如心、脑、肾)的损伤等常可引起急性胃粘模损伤[1-12],其损伤机制与胃的缺血再灌注密切相关,现仅就近几年来国内外对胃缺血再灌注损伤(GIRI)的研究进展作一综述. 展开更多

关键词 病理学 胃缺血再灌注损伤 氧自由基 一氧化氮 疾病模型

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胃缺血再灌注损伤及机制研究进展 被引量：1

3

作者 郭洁云 朱文庆 赵维中 《安徽医药》 CAS 2006年第11期801-803,共3页

胃缺血再灌注损伤与活性氧、白细胞、胃酸、胃黏液、一氧化氮、环氧合酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等因素密切相关。该文综述胃缺血再灌注损伤机制的进展。

关键词 胃缺血再灌注损伤 活性氧 一氧化氮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核转录因子-ΚB

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p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达

4

作者 刘茂希 杨继武 张凤 《现代医药卫生》 2011年第24期3681-3682,F0003,共3页

目的:探讨p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损失中的作用。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组和胃缺血再灌注损伤组,分别在胃缺血再灌注损伤的0、0.5、1、3、6、12 h处死大鼠,切除胃组织标本做病理检查;用免疫组化方法检查p38MAPK在胃组织中的... 目的:探讨p38MAPK在大鼠胃缺血再灌注损失中的作用。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组和胃缺血再灌注损伤组,分别在胃缺血再灌注损伤的0、0.5、1、3、6、12 h处死大鼠,切除胃组织标本做病理检查;用免疫组化方法检查p38MAPK在胃组织中的表达。结果:p38MAPK在胃缺血再灌注损伤中表达增强;胃缺血再灌注损伤后0.5 h表达即明显增加,1 h达高峰,再灌注3 h有所下降,而后又上升并维持在相对较高水平再灌注12 h。结论:p38MAPK缺血再灌注损伤的发展过程中发挥着不同程度的作用。 展开更多

关键词 P38MAPK 大鼠 胃缺血再灌注损伤

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电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响 被引量：16

5

作者 张咏梅 张建福 +1 位作者 阎长栋 祁友键 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2002年第3期264-267,271,共5页

采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明 :电刺激PVN后GI RI显著减轻 ,且有强度 效应依赖关系 ;PVN内注射胞体兴奋剂L 谷氨酸后 ,与电刺激PVN的效应相同 ;电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;电刺激PVN能显著降低GI RI大鼠的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性 ,但对其超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI RI具有保护作用 ,其作用机制可能与降低GI RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关 ,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。 展开更多

关键词 电刺激 下丘脑 室旁核 胃缺血-再灌注损伤

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胃缺血/再灌注损伤引起大鼠脑室旁核及孤束核c-fos表达 被引量：12

6

作者 张咏梅 张建福 +2 位作者 陈幽婷 阎长栋 周秀萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期20-23,T001,共5页

目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免... 目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免疫组织化学法 (ABC法 )观察GI RI后中枢神经系统内c fos表达的情况。结果 :①电和化学刺激PVN后 ,GI/RI减轻。②损毁双侧NTS后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的影响。③GI RI能引起PVN、NTS等核团内c fos表达增加。结论 :GI RI的伤害性刺激影响了PVN、NTS的功能。PVN、NTS参与了对GI RI的调控。 展开更多

关键词 胃缺血/再灌注损伤 室旁核 孤束核 下丘脑

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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：11

7

作者 张建福 张咏梅 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期133-138,共6页

采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)对GI RI的影响 ,并对PVN的调控通路进行了初步分析。结果表明 :电或化学刺激PVN后 ,GI RI显著减轻 ;损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP V1受体阻断剂 ,均能取消电刺激PVN对GI RI的效应 ;去除脑垂体后不影响PVN的作用 ;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节 ,则能加强电刺激PVN对GI RI的影响 ;PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI RI损伤。结果提示 :PVN及AVP对大鼠GI RI具有保护作用 ;PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后 ,激活了其中的加压素能神经元 ,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP V1受体 ,并通过迷走和交感神经介导 ,从而影响GI RI;而似与PVN 展开更多

关键词 刺激 室旁核 加压素 大鼠 胃缺血-再灌注损伤 保护作用 孤束核 脑垂体

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电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响 被引量：9

8

作者 周秀萍 张建福 +1 位作者 阎长栋 张咏梅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期435-440,共6页

采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min、松开动脉夹血流复灌 6 0min的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)模型 ,用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateralhypothalamicarea ,LHA)对GI RI的影响 ,并... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min、松开动脉夹血流复灌 6 0min的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)模型 ,用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateralhypothalamicarea ,LHA)对GI RI的影响 ,并对其机制进行了初步分析。结果表明 :(1)以 0 2、0 4、0 6mA的电流强度刺激LHA ,GI RI均显著加重 ,且有强度 效应依赖关系 ;LHA内注射L 谷氨酸 (L Glu)后 ,对GI RI的效应与电刺激相似 ;电损毁双侧LHA ,GI RI面积较电刺激组明显减小 ;(2 )损毁双侧背侧迷走复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI RI的作用 ;(3)电刺激LHA使缺血 再灌注 (ischemia reperfu sion ,I R)的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量升高、超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 ;(4)电刺激LHA使I R的胃液量和总酸排出量增多 ;而酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变。结果提示 :LHA是对GI RI具有加重作用的中枢部位 ,其作用是通过DVC及迷走神经下传的。电刺激LHA加重GI RI的作用与胃粘膜MDA含量增加、SOD活性降低、胃液量和总酸排出量增加等因素有关 ,而似与酸度、胃蛋白酶活性。 展开更多

关键词 电刺激 下丘脑外侧区 大鼠 胃缺血-再灌注损伤 孤束核 迷走运动核 迷走神经 丙二醛 超氧化物歧化酶

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孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用 被引量：5

9

作者 张咏梅 张建福 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期923-926,共4页

目的 :探讨孤束核在下丘脑室旁核 (PVN)加压素能神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (GI-RI)调控中的作用。方法 :复制夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型 ,观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果 :PV... 目的 :探讨孤束核在下丘脑室旁核 (PVN)加压素能神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (GI-RI)调控中的作用。方法 :复制夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型 ,观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果 :PVN内注射精氨酸加压素 (AVP)能明显减轻GI-RI,且具有剂量 -效应依赖关系 (r=- 0 477,P <0 0 5) ;损毁双侧孤束核 (NTS)或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用 ;NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论 :孤束核参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤的调控作用 。 展开更多

关键词 孤束核 胃缺血-再灌注损伤 下丘脑室旁核 精氨酸升压素

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催产素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用 被引量：2

10

作者 张文文 张建福 +1 位作者 徐明 张咏梅 《徐州医学院学报》 CAS 2007年第3期141-144,共4页

目的观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的作用及其可能的机制。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组... 目的观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的作用及其可能的机制。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组,每组6只;4组腹腔注射0.5ml生理盐水和0.5ml4,20,100μg/0.5ml剂量的OT;1组腹腔注射200μg/0.5ml阿托西班(atosiban,OT特异性阻断剂),1组等剂量atosiban注射10min后给予100μg/0.5mlOT;另取4组分别进行迷走神经切除、交感神经切除以及迷走神经切断+100μg/0.5mlOT腹腔注射和交感神经切除+100μg/0.5mlOT腹腔注射;这10组均进行缺血再灌注,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)。剩余2组分别给予0.5ml生理盐水和100μg/0.5mlOT,采用幽门结扎法收集胃液,测定所得胃液体积和pH值。结果与对照组相比,腹腔注射OT(20,100μg/0.5ml)后,GI-RI明显减轻,GMDI减少,并能减少胃液排出量和胃酸度(P<0.05);特异性拮抗剂atosiban能够翻转OT的保护作用;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节后再给予OT,可进一步减轻GI-RI。结论腹腔注射OT对大鼠GI-RI具有保护作用;这种作用可能是由迷走和交感神经介导,通过OT受体发挥的。 展开更多

关键词 催产素 胃缺血-再灌注损伤 胃黏膜损伤指数 迷走神经切断术 交感神经切除术

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下丘脑外侧区内注射五肽胃泌素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

11

作者 周秀萍 张咏梅 阎长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第3期196-199,共4页

目的观察大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area，LHA)内注射五肽胃泌素(pentagastrin，G5)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion inimy，GI-RI)的影响。方法核团微量注射法，采用夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开... 目的观察大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area，LHA)内注射五肽胃泌素(pentagastrin，G5)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion inimy，GI-RI)的影响。方法核团微量注射法，采用夹闭大鼠腹腔动脉30min，松开动脉夹血流复灌60min的GI-RI模型。结果①LHA内微量(0．5μl)注射G50．1、0．5、2．5ng后行胃缺血-再灌注(GI-R)，其胃粘膜损伤面积分别较溶剂对照组增加41．3％、79．11％(P<0．01)和115．59％(P<0．01)，且有剂量-效应依赖关系。②背侧迷走复合体(dorsal vagal complex，DVC)内微量(0．5μl)注射G52．5ng后GI-R，其胃粘膜损伤面积比DVC内注射等量溶剂后GI-R组增加69．15％(P<0．01)。结论LHA内注射G5对GI-RI具有加重作用，其作用机制可能是由于激活了LHA的胃泌素神经元，通过下行投射纤维作用于DVC神经元的胃泌素受体而起作用。 展开更多

关键词 下丘脑外侧区 胃缺血-再灌注损伤 背侧迷走复合体 五肽胃泌素

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大鼠缺血-再灌注损伤时胃窦黏膜D细胞的形态学观察

12

作者 王琳 张大红 李庆明 《徐州医学院学报》 CAS 2005年第4期314-317,共4页

目的探讨大鼠胃缺血-再灌注损伤时胃窦黏膜D细胞的形态变化。方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组(CON)、单纯缺血组(ISC)、缺血-再灌注1h组(IR1)、6h组(IR2)和24h组(IR3),用免疫组织化学方法观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃窦黏膜D细... 目的探讨大鼠胃缺血-再灌注损伤时胃窦黏膜D细胞的形态变化。方法SD雄性大鼠随机分为正常对照组(CON)、单纯缺血组(ISC)、缺血-再灌注1h组(IR1)、6h组(IR2)和24h组(IR3),用免疫组织化学方法观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃窦黏膜D细胞的形态变化。结果正常组大鼠胃窦黏膜中D细胞主要分布于幽门腺的中、下13处,形态多样;和正常组比较,D细胞的数目在ISC组和IR1组明显减少,细胞多为圆形,很少见有胞质突起;在IR2组和IR3组则可见D细胞的数目明显增多,形态多样,并可见D细胞也分布于幽门腺上13处。结论胃窦黏膜中D细胞的形态数量在大鼠胃缺血-再灌注过程中有变化,提示生长抑素参与了胃缺血-再灌注损伤过程。 展开更多

关键词 D细胞 胃缺血-再灌注损伤 免疫组织化学 大鼠

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