胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究 被引量：22

1

作者 何军杰 张北平 赵喜颖 《广州中医药大学学报》 CAS 2017年第6期823-827,共5页

【目的】通过临床试验研究,探讨胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。【方法】将符合纳入标准的58例慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者随机分为胃痞消组和胃复春组,每组各29例。胃痞消组采用口服中药汤剂胃痞消治疗,胃复春组采用口服中成... 【目的】通过临床试验研究,探讨胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。【方法】将符合纳入标准的58例慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者随机分为胃痞消组和胃复春组,每组各29例。胃痞消组采用口服中药汤剂胃痞消治疗,胃复春组采用口服中成药胃复春片治疗,治疗时间为12周。观察2组患者治疗前后症状积分和病理积分的变化情况,并评价其临床疗效。【结果】(1)症状积分方面:治疗后,2组患者主症和次症的症状积分均较治疗前明显下降(P<0.05),且胃痞消组的下降作用均明显优于胃复春组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)临床疗效方面:胃痞消组和胃复春组的总有效率分别为96.55%、93.10%,胃痞消组的疗效优于胃复春组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)胃黏膜病理学改变方面:治疗后,2组患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生积分均较治疗前下降(P<0.05);胃痞消组治疗后不典型增生积分下降(P<0.05),而胃复春组治疗后不典型增生积分下降不明显(P>0.05);组间比较,胃痞消组在降低胃黏膜萎缩积分方面优于胃复春组(P<0.05)。【结论】胃痞消对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎有良好的疗效,能改善慢性萎缩性胃炎的症状和胃黏膜萎缩、肠上皮化生的病理改变。 展开更多

关键词 胃痞消 胃复春 慢性萎缩性胃炎 脾胃虚弱 胃黏膜萎缩 肠上皮化生 临床疗效

原文传递

胃痞消对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎的作用 被引量：13

2

作者 潘华峰 赵霞 +1 位作者 鞠晓云 范乃兵 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2005年第5期287-289,共3页

[目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。[方法]采用致癌化学物N-甲基-N’-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化... [目的]探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜上皮细胞病理改变的影响。[方法]采用致癌化学物N-甲基-N’-硝基-N亚硝基胍配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理变化。[结果]模型对照组胃黏膜萎缩、肠化生均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组、高、中、低剂量组较模型对照组明显降低(均P<0.01)。[结论]胃痞消防治CAG的作用机制与其通过降低胃黏膜萎缩、肠化生及两者并见出现率,逆转已发生的萎缩,从而阻止其发生癌变。 展开更多

关键词 胃炎 萎缩性 健脾化瘀解毒法 胃痞消 胃黏膜萎缩

原文传递

胃痞消对脾虚型CAG胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群的影响 被引量：15

3

作者 刘静 潘华峰 +1 位作者 赵自明 肖瑶 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期116-118,共3页

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4... 目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P<0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P<0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。 展开更多

关键词 胃痞消 慢性萎缩性胃炎 胃癌前病变 T细胞亚群 大鼠

下载PDF 职称材料

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞NF-κBp65表达的影响 被引量：13

4

作者 曾进浩 潘华峰 +6 位作者 胡霞 赵自明 邵懿 陈汝艳 任金玲 李海文 袁玉梅 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期174-178,共5页

目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)的疗效及其分子学机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(15,7.5,3.75 g·kg-1&#... 目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消对胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)的疗效及其分子学机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1·d-1),胃痞消高、中、低剂量组(15,7.5,3.75 g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮水液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型,连续18周。从第9周起,给药组按上述剂量连续灌胃给药共10周,观察胃痞消对胃黏膜上皮细胞核因子(NF-κB)p65阳性表达评分的影响。结果:模型组胃黏膜上皮细胞NF-κB p65的表达评分较正常组显著升高(P<0.01);胃痞消各剂量组可不同程度降低NF-κB p65的表达评分(P<0.05),并以胃痞消低剂量组最为显著(P<0.05)。结论:胃痞消能抑制NF-κB信号通路的异常激活,下调NF-κB p65蛋白的表达,能在一定程度上抑制异形细胞的增殖、侵袭、迁移,具有防治胃癌前病变的作用。 展开更多

关键词 胃痞消 胃癌前病变 慢性萎缩性胃炎 核因子-ΚB信号通路

原文传递

胃痞消抑制慢性萎缩性胃炎脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3和P_(53)表达 被引量：13

5

作者 赵霞 潘华峰 +3 位作者 鞠晓云 范乃兵 余绍源 罗云坚 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第13期1018-1021,共4页

目的:探讨健脾化瘀解毒复方"胃痞消"阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化合物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)配合饥饱失常和耗气泻下法建立CAG脾虚... 目的:探讨健脾化瘀解毒复方"胃痞消"阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化合物N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)配合饥饱失常和耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用原位末端标记法检测胃黏膜上皮细胞凋亡阳性细胞数,用免疫组化法检测调控蛋白Caspase-3和P53表达阳性细胞数。结果:模型对照胃黏膜细胞凋亡阳性数及Caspase-3和P53的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消3个剂量组(30,20,10 g.kg-1.d-1,qd,ig,给药4周)均能明显降低模型对照组出现的上述变化(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消治疗CAG的作用机制可能与其下调胃黏膜上皮细胞凋亡调控蛋白Caspase-3和P53的表达,以及抑制黏膜上皮细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 健脾化瘀解毒法 胃痞消 慢性萎缩性胃炎 脾虚 细胞凋亡 CASPASE-3 P53

下载PDF 职称材料

胃痞消体外抑制胃癌前病变细胞和胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化的机制 被引量：11

6

作者 李思怡 赵自明 +4 位作者 潘华峰 刘永强 王奇 郑嘉怡 樊湘珍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期3474-3479,共6页

目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁... 目的:探讨胃痞消(WPX)抑制胃癌前病变细胞和胃癌细胞SGC7901上皮-间质转化(EMT)机制。方法:取人胃黏膜上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞SGC7901,MNNG造模及WPX干预后,检测EMT相关分子标志物及细胞迁移力。结果:与空白组比较,模型组SGC7901迁移速度明显加快(P<0.01);与模型组比较,WPX高、低剂量组细胞迁移速度减慢(P<0.01)。模型组E-cad基因表达下调(P<0.05),SGC7901细胞中WPX高、低剂量组VIMENTIN表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论:MNNG可诱导SGC7901出现EMT现象,WPX可在一定程度上下调EMT相关基因表达而抑制细胞迁移;同时胃黏膜钙黏分子可与其他分子产生协同机制影响病变细胞持续增殖、炎性反应而延缓进展。 展开更多

关键词 上皮-间质转化 胃癌前病变 胃痞消 胃黏膜上皮细胞 胃癌细胞

原文传递

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞肠上皮化生的影响 被引量：11

7

作者 潘华峰 赵自明 +1 位作者 任金玲 史亚飞 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期55-57,共3页

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠肠上皮化生病理形态学的影响。方法采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察胃痞消(15,7.5,3.75 g/kg)连... 目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠肠上皮化生病理形态学的影响。方法采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)饮用液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察胃痞消(15,7.5,3.75 g/kg)连续灌胃给药4周后大鼠胃黏膜小肠型和大肠型上皮化生的病理学改变。结果病理学观察显示,12周后正常组大鼠无任何异常;模型组大鼠在胃黏膜萎缩基础上可见灶性不均匀的小肠型和大肠型上皮化生;胃痞消各剂量组小肠型和大肠型肠上皮化生面积有不同程度的缩小。结论胃痞消可逆转胃黏膜小肠型和大肠型肠上皮化生,具有一定抗CAG效应。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 胃痞消 肠上皮化生 大鼠

原文传递

基于TGF-β/Smads信号通路探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜EMT效应机制 被引量：9

8

作者 蔡甜甜 潘华峰 +5 位作者 张成哲 曾晓会 赵自明 陈晓东 李思怡 刘伟 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期424-429,共6页

目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法... 目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg^(-1)),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg^(-1))组。观察大鼠胃黏膜组织病理学(HE染色)变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2(CDX2)、转化生长因子二型受体(TGF-βRI)I、Rho相关激酶(RhoA)、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白(N-cad)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低(P<0.05),胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低(P<0.01),β-catenin的表达显著升高(P<0.01)。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。 展开更多

关键词 胃癌前病变 胃痞消 TGF-β/Smads信号通路 上皮-间质转化

原文传递

胃痞消阻断Notch/DLLs通路抑制胃癌前病变大鼠Lgr5胃癌干细胞增殖与侵袭迁移的分子机制研究 被引量：8

9

作者 潘华峰 赵自明 +2 位作者 蔡甜甜 张成哲 李思怡 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期523-528,共6页

目的:观察益气活血解毒中药胃痞消对胃癌前病变(PLGC)大鼠Notch/DLLs信号通路及其下游靶蛋白的调控效应和机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,维酶素组(0.2g·kg-1·d-1)、胃痞消高、中、低剂量(15、7.5、3.75g&#... 目的:观察益气活血解毒中药胃痞消对胃癌前病变(PLGC)大鼠Notch/DLLs信号通路及其下游靶蛋白的调控效应和机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,维酶素组(0.2g·kg-1·d-1)、胃痞消高、中、低剂量(15、7.5、3.75g·kg-1·d-1)组6组,复制脾虚证PLGC大鼠模型,连续给药10周,免疫组化法检测大鼠胃黏膜上皮细胞(GECs)周期素E(cyclin E)、Myc转录蛋白(c-myc)和氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达,RT-PCR法测GECs Notch1、Notch4和Delta样配体4(DLL4)mRNA的表达。结果:与空白组比较,PLGC大鼠GECs Notch1 mRNA和cyclin E、c-myc与Lgr5蛋白表达均显著性增加(P<0.01),Notch4 mRNA显著性减小(P<0.01),PLGC大鼠Lgr5胃癌干细胞由基底侧向胃腔侧侵袭迁移;胃痞消3剂量组GECs Notch1、Notch4mRNA及cyclin E、c-myc和Lgr5蛋白表达累积面积百分比和平均灰度均显著性减小(P<0.01),胃痞消中、低剂量组GECs DLL4 mRNA均显著性减少(P<0.01);胃痞消低剂量组Notch1、Notch4 mRNA及cyclin E、Lgr5蛋白表达累积面积百分比和平均光度较胃痞消高、中剂量组均显著性减小(P<0.01,P<0.05)。结论:胃痞消可拮抗Notch/DLLs通路活化诱导cyclin E、c-myc和Lgr5上调所致PLGC大鼠胃癌干细胞的增殖、凋亡抑制、侵袭和迁移。 展开更多

关键词 胃癌前病变 胃痞消 Notch/DLLs信号通路 Lgr5胃癌干细胞 细胞增殖 侵袭 迁移 大鼠

原文传递

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃窦黏膜主细胞及壁细胞超微结构的影响 被引量：7

10

作者 李海文 潘华峰 +4 位作者 王超 赵自明 任金玲 袁玉梅 曾进浩 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期1194-1196,共3页

目的:研究胃痞消对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的影响。方法:将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组。运用MNNG溶液自由饮用、小承气汤灌胃法及饥饱失常的多因素造模方法制造大... 目的:研究胃痞消对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的影响。方法:将大鼠分为6组:空白组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组。运用MNNG溶液自由饮用、小承气汤灌胃法及饥饱失常的多因素造模方法制造大鼠PLGC的模型,观察各组大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构。结果:胃痞消改善了PLGC大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞的超微结构。结论:胃痞消改善PLGC大鼠胃黏膜主细胞和壁细胞结构是其改善PLGC症状的机制之一。 展开更多

关键词 胃痞消 胃癌前病变 细胞形态(主细胞 壁细胞) 超微结构

原文传递

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响 被引量：6

11

作者 郭亚蕾 潘华峰 饶晶 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期445-448,共4页

目的观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制... 目的观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65mRNA表达。结果模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。 展开更多

关键词 胃痞消 慢性萎缩性胃炎 癌前病变 核转录因子-ΚB

原文传递

胃痞消对CAG脾虚大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及调控蛋白Caspase-3影响的研究 被引量：5

12

作者 赵霞 潘华峰 +3 位作者 鞠晓云 范乃兵 余绍源 罗云坚 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期42-43,共2页

关键词 健脾化瘀解毒法 胃痞消 慢性萎缩性胃炎 细胞凋亡 CASPASE-3

下载PDF 职称材料

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用 被引量：4

13

作者 阮氏秋贤 刘友章 《亚太传统医药》 2013年第7期10-12,共3页

目的:探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎(CAG),第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造... 目的:探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎(CAG),第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA值明显增高(P<0.05或P<0.01),维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高(P<0.05),MDA值明显降低(P<0.05)。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异(P>0.05)。结论:胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 胃痞消 SOD MDA

下载PDF 职称材料

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱)随机平行对照研究 被引量：4

14

作者 张森乐 《实用中医内科杂志》 2017年第9期12-14,共3页

[目的]观察胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将86例住院患者按就诊顺序号简单随机分两组;严格控制饮食、嘱咐患者戒烟戒酒、调节心理状况等。对照组43例胃复春片,4片/次,三餐前30min口服。治疗组4... [目的]观察胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱)疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将86例住院患者按就诊顺序号简单随机分两组;严格控制饮食、嘱咐患者戒烟戒酒、调节心理状况等。对照组43例胃复春片,4片/次,三餐前30min口服。治疗组43例胃痞消(太子参15g,黄芪、白术各12g,丹参15g,白花蛇舌草9g;伴有呃逆嗳气加苏梗9g,沉香6g;伴有烧心、反酸加海螵蛸、浙贝母各6g,瓦楞子9g;伴有便秘加厚朴12g,火麻仁9g,枳实15g;伴有伤食神曲9g,莱菔子炒12g);1剂/d,水煎500m L,早晚口服。连续治疗12周为1疗程。观测临床症状、症状积分(上腹痛或腹胀、嗳气反酸、早饱、恶心呕吐)、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组痊愈13例,显效19例,有效9例,无效2例,总有效率95.30%;对照组痊愈9例,显效15例,有效11例,无效8例,总有效率81.40%;治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。症状积分(上腹痛或腹胀、嗳气反酸、早饱、恶心呕吐)治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎(脾胃虚弱),疗效满意,无严重不良反应,值得推广。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 脾胃虚弱 胃痞消 上腹痛 腹胀 嗳气反酸 早饱 恶心呕吐 症状积分 中医药治疗 随机平行对照研究

下载PDF 职称材料

胃痞消对胃癌前病变大鼠胃蛋白酶原、GAS、MTL、SS和PGE_2含量的影响 被引量：3

15

作者 赵自明 潘华峰 +3 位作者 赵静宇 袁玉梅 曾进浩 李海文 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第4期884-886,共3页

目的:观察健脾、活血、解毒中药胃痞消(黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃蛋白酶原(PGⅠ)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)和前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方法 200μg/m L MNNG饮水、饥饱失常... 目的:观察健脾、活血、解毒中药胃痞消(黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃蛋白酶原(PGⅠ)、胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)和前列腺素E2(PGE2)分泌的影响。方法 200μg/m L MNNG饮水、饥饱失常(隔日禁食)合用耗气泻下法(小承气汤灌胃)复制脾虚证PLGC大鼠模型,观察15、7.5和3.75 g/kg胃痞消给药10周后对大鼠PGⅠ、GAS、MTL、SS和PGE2分泌功能的影响。结果:模型组大鼠血PGⅠ、GAS、MTL、SS和PGE2含量均有显著性降低(P<0.01),而胃痞消低剂量组可显著抑制PLGC大鼠PGⅠ、GAS、MTL、SS和PGE2分泌的减少(P<0.01),胃痞消高、中剂量组也有不同的抑制效应(P<0.05)。结论:胃痞消有可能通过保护和修复胃黏膜上皮组织内主、壁、G和D细胞等的损伤,调控胃肠激素的分泌,从而逆转PLGC。 展开更多

关键词 胃癌前病变 胃痞消 胃蛋白酶原 胃泌素 胃动素 生长抑素 前列腺素E2

下载PDF 职称材料

胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究 被引量：1

16

作者 刘振 赵喜颖 +2 位作者 钟彩玲 李健民 张北平 《中医药导报》 2019年第22期28-31,共4页

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替... 目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20 g(/kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g(/kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P<0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P<0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 胃痞消 胃复春 大鼠

下载PDF 职称材料

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎大鼠的疗效观察及机制探讨 被引量：1

17

作者 刘振 张北平 +2 位作者 赵喜颖 钟彩玲 苏艺胜 《四川中医》 2019年第3期65-68,共4页

目的:探讨健脾祛瘀解毒中药复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的疗效及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃痞消组、胃复春组。除正常对照组外,其他组均采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝... 目的:探讨健脾祛瘀解毒中药复方胃痞消对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的疗效及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃痞消组、胃复春组。除正常对照组外,其他组均采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液(3mg/ml)交替灌胃法复制CAG大鼠模型,连续8周。从第9周起,给药组按照上述剂量连续灌胃给药共12周,从胃液分泌、血清学、病理组织学角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性、胃肠激素含量均显著降低(P<0.01),黏膜层显著变薄、黏膜肌层显著变厚、腺体显著减少(P<0.01);与模型组相比,胃痞消组、胃复春组大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性、胃肠激素含量均有不同程度增加(P<0.01,P<0.05),大鼠胃壁黏膜层变厚,黏膜肌层变薄,腺体增加(P<0.05);与胃复春组相比,胃痞消组大鼠胃液酸度、胃蛋白酶活性、胃肠激素含量均有增加趋势,但无统计学意义,胃痞消组黏膜层变厚,黏膜肌层变薄,腺体增加,亦无统计学意义。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有良好的治疗作用,可以促进胃液分泌,提高胃液酸度,增加胃蛋白酶的活性,减轻腺体萎缩。 展开更多

关键词 慢性萎缩性胃炎 胃痞消 胃复春 SD大鼠 动物实验

下载PDF 职称材料

胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡基因表达的影响 被引量：15

18

作者 潘华峰 任金玲 +1 位作者 赵自明 刘静 《广州中医药大学学报》 CAS 2010年第5期488-491,共4页

【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型... 【目的】观察健脾化瘀解毒中药胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖周期分布及凋亡基因表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为6组,即正常对照组,模型组,胃痞消高、中、低剂量组(剂量分别为15、7.5、3.75g·kg-1·d-1),维酶素组(剂量为0.27g·kg-1·d-1)。除正常对照组外,其他组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)液自由饮用结合饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚型CAG胃癌前病变模型,观察胃痞消各剂量组连续治疗4周后对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布、凋亡率、凋亡基因p53、Bcl-2和Bax表达的影响。【结果】胃痞消各剂量组可显著增加胃黏膜上皮细胞凋亡率,增加G0/G1期、减少S期细胞分布,促进p53表达,抑制Bcl-2表达(均P<0.01),胃痞消高剂量组可显著促进Bax表达(P<0.05)。【结论】胃痞消可抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达,抑制Bcl-2表达有关。 展开更多

关键词 胃痞消/药理学 癌前状态/中药疗法 胃肿瘤 细胞周期 基因表达调控 疾病模型 动物 大鼠

原文传递

胃痞消对慢性萎缩性胃炎脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞增殖及调控蛋白CyclinE影响的研究 被引量：12

19

作者 赵霞 潘华峰 +3 位作者 鞠晓云 范乃兵 余绍源 罗云坚 《中国中医药科技》 CAS 2006年第1期9-10,共2页

目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化学物MNNG配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞PCNA及CyclinE表达阳性细胞数。结果:模型对... 目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化学物MNNG配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞PCNA及CyclinE表达阳性细胞数。结果:模型对照组胃黏膜细胞增殖阳性数及CyclinE的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组及高、中、低剂量治疗组较模型对照组明显降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消防治CAG的作用机理与其通过下调胃黏膜上皮细胞增殖调控蛋白CyclinE的表达,从而下调异常的黏膜细胞增殖有关。 展开更多

关键词 胃炎 萎缩性/中医药疗法 @胃痞消/治疗应用 慢性病 基因表达 大鼠

下载PDF 职称材料

柴胡舒肝丸联合胃痞消颗粒对肝胃气滞型慢性萎缩性胃炎患者临床症状、血清学指标、疗效及复发率的影响 被引量：3

20

作者 赵先群 裴书飞 +2 位作者 田春阳 张萌 张向东 《中国合理用药探索》 CAS 2023年第10期110-115,共6页

目的:探讨柴胡舒肝丸联合胃痞消颗粒对肝胃气滞型慢性萎缩性胃炎患者临床症状、血清学指标、疗效及复发率的影响。方法:选取2017年3月~2018年2月期间某院收治的128例肝胃气滞型慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对... 目的:探讨柴胡舒肝丸联合胃痞消颗粒对肝胃气滞型慢性萎缩性胃炎患者临床症状、血清学指标、疗效及复发率的影响。方法:选取2017年3月~2018年2月期间某院收治的128例肝胃气滞型慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组、A组、B组、联合组,每组32例。对照组给予常规西药治疗,A组在对照组基础上加用柴胡舒肝丸,B组在对照组基础上加用胃痞消颗粒,联合组在对照组基础上加用柴胡舒肝丸和胃痞消颗粒。比较4组患者临床症状总分、血清指标[胃泌素-17(G-17)、胃动素(MOT)]水平变化、临床疗效、不良反应发生情况及复发率。结果:治疗后,4组临床症状总分较治疗前均降低(P<0.05),且联合组低于A组、B组和对照组(P<0.05);4组血清G-17、MOT水平均升高(P<0.05),且联合组高于A组、B组和对照组(P<0.05);联合组治疗总有效率高于A组、B组和对照组(P<0.05);4组不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05);联合组复发率低于A组、B组和对照组(P<0.05)。结论:在常规西药治疗的基础上联合柴胡舒肝丸和胃痞消颗粒治疗肝胃气滞型慢性萎缩性胃炎可有效减轻患者的临床症状,提高血清G-17、MOT水平,临床疗效确切,安全性高,且复发率低。 展开更多

关键词 柴胡舒肝丸 胃痞消颗粒 肝胃气滞型 慢性萎缩性胃炎 临床疗效

下载PDF 职称材料