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转移相关基因干扰对肝癌转移潜能的影响
被引量:
2
1
作者
黄楚恒
李天然
+3 位作者
黄晓斌
蔡立杰
卢光明
李延军
《东南国防医药》
2016年第3期225-229,236,共6页
目的通过干扰高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)中的骨桥蛋白(OPN)、肿瘤增殖性因子肿瘤生长因子β1(TGFβ1)基因,使之减少OPN、TGFβ1表达,观察MHCC97-H转移能力的变化情况。方法对MHCC97-H细胞行OPN、TGFβ1基因干扰,q PCR法检测干...
目的通过干扰高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)中的骨桥蛋白(OPN)、肿瘤增殖性因子肿瘤生长因子β1(TGFβ1)基因,使之减少OPN、TGFβ1表达,观察MHCC97-H转移能力的变化情况。方法对MHCC97-H细胞行OPN、TGFβ1基因干扰,q PCR法检测干扰效果。MHCC97-H细胞迁移细胞学实验采用transwells法。肺转移动物模型制作方法:裸鼠尾静脉注射各组细胞,含细胞数5×10~6个/只,隔天连续注射3次,2周后观察肺脏组织。离体肺脏组织标本制作,DAPI染核处理10 min,甘油PBS封片,置于荧光显微镜下观察。免疫荧光法检测裸鼠动物模型整合素αvβ3表达。结果经基因干扰后MHCC97-H表达OPN和TGFβ1明显降低(P〈0.05)。细胞学实验显示与对照组比较,经OPN和TGFβ-1干扰组MHCC97-H细胞迁移数量明显减少(P〈0.01)。动物模型实验显示与对照组比较,OPN和TGFβ1干扰组肺组织中肝癌细胞较少,定量分析显示OPN和TGFβ1干扰组肺脏组织中肝癌细胞IOD值明显低于对照组(P〈0.05)。OPN和TGFβ1干扰组与对照组比较整合素αvβ3表达IOD值差异无统计学意义(P〉0.05)。结论经OPN和TGFβ1基因干扰的MHCC97-H细胞肺转移能力有明显的下降,尤其是TGFβ1基因干扰组下降更加明显,但经OPN和TGFβ1基因干扰的MHCC97-H细胞表达整合素αvβ3能力无变化,整合素αvβ3介导参与了OPN和TGFβ1共同作用肝癌转移行为的变化。
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关键词
肝癌
转移
骨桥蛋白
肿瘤
生长
转化
因子
整合素
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职称材料
BMSC对经基因沉默肝癌组织的影响
2
作者
李天然
黄晓斌
+2 位作者
宋斌
卢光明
李延军
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2016年第8期860-864,共5页
目的观察BMSC对经基因改造的具有不同转移潜能肝癌的影响。方法 63只裸鼠随机分成8组:MHCC97-L组(9只)、MHCC97-L NC组(8只)、MHCC97-L OPN沉默组(8只)、MHCC97-L TGFβ1沉默组(5只)、MHCC97-H组(8只)、MHCC97-H NC组(8只)...
目的观察BMSC对经基因改造的具有不同转移潜能肝癌的影响。方法 63只裸鼠随机分成8组:MHCC97-L组(9只)、MHCC97-L NC组(8只)、MHCC97-L OPN沉默组(8只)、MHCC97-L TGFβ1沉默组(5只)、MHCC97-H组(8只)、MHCC97-H NC组(8只)、MHCC97-H OPN沉默组(9只)、MHCC97-H TGFβ1沉默组(8只)。肿瘤体积50 mm3左右开始瘤内注射人间充质干细胞BMSC,1×10^5/只,每周2次,连续4周。计算瘤体积抑制率(%)和瘤重抑制率(%),BMSC对经基因沉默的肝癌动物模型干预结果进行病理检测。结果与MHCC97-L组比,BMSC对MHCC97-L NC组瘤体积和瘤重均有促进作用,与MHCC97-L组比,BMSC对MHCC97-L OPN沉默组瘤体积和瘤重均有明显的抑制作用,而BMSC对MHCC97-L TGFβ1沉默组瘤体积和瘤重均有促进作用。与MHCC97-H组比,BMSC对MHCC97-H NC组瘤体积和瘤重均有轻度抑制作用,与MHCC97-H组比,BMSC对MHCC97-H OPN沉默组和MHCC97-H TGFβ1沉默组瘤体积和瘤重均有显著的抑制作用。与MHCC97-H组及MHCC97-H NC组比较,MHCC97-H OPN沉默组纤维增生及核分裂象较少,而MHCC97-H TGFβ1沉默组纤维增生明显,核分裂象较多。与MHCC97-L比较,MHCC97-L NC、MHCC97-L OPN沉默组、MHCC97-L TGFβ1沉默组见较多坏死区、较多肿瘤细胞凋亡、坏死,并可见数个核分裂象。结论抑制肿瘤OPN表达BMSC可更好地抑制肿瘤的增殖,而抑制肿瘤TGFβ1表达BMSC并不能抑制肿瘤的增殖。相应的抗体沉默OPN可能是治疗肿瘤的一个比较好的靶点,配合BMSC生物治疗会提高治疗的生物效能。
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关键词
肝癌
骨髓间充质干细胞
转移
骨桥蛋白
肿瘤
生长
转化
因子
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职称材料
牛膝多糖对HepG-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、VEGF和TGF-β_1的影响
被引量:
6
3
作者
曹军
邬麟
李康
《中国现代药物应用》
2014年第24期1-3,共3页
目的研究牛膝多糖(ABPS)对Hep G-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子-β1(TGF-β1)的影响。方法用ABPS给Hep G-2荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,并计算抑瘤率,采用流式细胞术检查肿瘤浸润T...
目的研究牛膝多糖(ABPS)对Hep G-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子-β1(TGF-β1)的影响。方法用ABPS给Hep G-2荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,并计算抑瘤率,采用流式细胞术检查肿瘤浸润T淋巴细胞亚群的数量,同时采用免疫组化法测肿瘤微环境中VEGF和TGF-β1的表达变化。结果 ABPS可明显抑制肿瘤细胞的生长,提高CD4+、CD8+T淋巴细胞的百分率,降低VEGF和TGF-β1的阳性细胞表达率。结论 ABPS有一定抗肿瘤活性作用。
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关键词
牛膝多糖
HEPG-2细胞
肿瘤
微环境
T淋巴细胞亚群
血管内皮
生长
因子
肿瘤
生长
转化
因子
-β1
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职称材料
蝎毒多肽提取物对肿瘤微环境中树突状细胞成熟表型的影响
被引量:
4
4
作者
张月英
张维东
+5 位作者
武利存
王朝霞
王兆朋
贾青
徐林
张俊平
《山东大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2010年第10期34-38,共5页
目的探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制。方法建立小鼠Lew is肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只。实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗...
目的探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制。方法建立小鼠Lew is肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只。实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗21d,记录肿瘤生长曲线,观察蝎毒多肽提取物对肿瘤浸润性树突状细胞成熟表型的影响,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测肿瘤微环境中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子β1(TGF-β1)的表达变化,从肿瘤组织微环境的角度探讨其作用机制。结果常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物连续治疗21d后,实验组中Lew is肺癌移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);肿瘤浸润性树突状细胞数量以及CD80表达均较模型组升高(P<0.05);与荷瘤对照组比较,化疗组和实验组肿瘤微环境中VEGF mRNA的相对表达量降低,分别为荷瘤对照组的32%和12%;TGF-β1mRNA表达量也降低,分别是荷瘤对照组的42%和21%(P<0.05)。结论蝎毒多肽提取物在化疗间期通过抑制肿瘤微环境中VEGF和TGF-β1的表达,促进树突状细胞的成熟,恢复其功能表型。
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关键词
蝎毒多肽
肿瘤
浸润树突状细胞
血管内皮
生长
因子
肿瘤
生长
转化
因子
β1
LEWIS肺癌
模型
动物
小鼠
原文传递
题名
转移相关基因干扰对肝癌转移潜能的影响
被引量:
2
1
作者
黄楚恒
李天然
黄晓斌
蔡立杰
卢光明
李延军
机构
解放军
解放军总医院第一附属医院放射科
南京总医院医学影像科
出处
《东南国防医药》
2016年第3期225-229,236,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(81271607)
南京军区医药卫生重点资助项目(11Z035)
国家博士后基金(2015M572810)
文摘
目的通过干扰高转移潜能肝癌细胞(MHCC97-H)中的骨桥蛋白(OPN)、肿瘤增殖性因子肿瘤生长因子β1(TGFβ1)基因,使之减少OPN、TGFβ1表达,观察MHCC97-H转移能力的变化情况。方法对MHCC97-H细胞行OPN、TGFβ1基因干扰,q PCR法检测干扰效果。MHCC97-H细胞迁移细胞学实验采用transwells法。肺转移动物模型制作方法:裸鼠尾静脉注射各组细胞,含细胞数5×10~6个/只,隔天连续注射3次,2周后观察肺脏组织。离体肺脏组织标本制作,DAPI染核处理10 min,甘油PBS封片,置于荧光显微镜下观察。免疫荧光法检测裸鼠动物模型整合素αvβ3表达。结果经基因干扰后MHCC97-H表达OPN和TGFβ1明显降低(P〈0.05)。细胞学实验显示与对照组比较,经OPN和TGFβ-1干扰组MHCC97-H细胞迁移数量明显减少(P〈0.01)。动物模型实验显示与对照组比较,OPN和TGFβ1干扰组肺组织中肝癌细胞较少,定量分析显示OPN和TGFβ1干扰组肺脏组织中肝癌细胞IOD值明显低于对照组(P〈0.05)。OPN和TGFβ1干扰组与对照组比较整合素αvβ3表达IOD值差异无统计学意义(P〉0.05)。结论经OPN和TGFβ1基因干扰的MHCC97-H细胞肺转移能力有明显的下降,尤其是TGFβ1基因干扰组下降更加明显,但经OPN和TGFβ1基因干扰的MHCC97-H细胞表达整合素αvβ3能力无变化,整合素αvβ3介导参与了OPN和TGFβ1共同作用肝癌转移行为的变化。
关键词
肝癌
转移
骨桥蛋白
肿瘤
生长
转化
因子
整合素
Keywords
HCC,metastasis
OPN
integrin
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
BMSC对经基因沉默肝癌组织的影响
2
作者
李天然
黄晓斌
宋斌
卢光明
李延军
机构
解放军第
解放军第九五医院放射科
解放军南京总医院医学影像科
出处
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2016年第8期860-864,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(81271607)
南京军区医药卫生重点项目资助(11Z035)
国家博士后基金(2015M572810)
文摘
目的观察BMSC对经基因改造的具有不同转移潜能肝癌的影响。方法 63只裸鼠随机分成8组:MHCC97-L组(9只)、MHCC97-L NC组(8只)、MHCC97-L OPN沉默组(8只)、MHCC97-L TGFβ1沉默组(5只)、MHCC97-H组(8只)、MHCC97-H NC组(8只)、MHCC97-H OPN沉默组(9只)、MHCC97-H TGFβ1沉默组(8只)。肿瘤体积50 mm3左右开始瘤内注射人间充质干细胞BMSC,1×10^5/只,每周2次,连续4周。计算瘤体积抑制率(%)和瘤重抑制率(%),BMSC对经基因沉默的肝癌动物模型干预结果进行病理检测。结果与MHCC97-L组比,BMSC对MHCC97-L NC组瘤体积和瘤重均有促进作用,与MHCC97-L组比,BMSC对MHCC97-L OPN沉默组瘤体积和瘤重均有明显的抑制作用,而BMSC对MHCC97-L TGFβ1沉默组瘤体积和瘤重均有促进作用。与MHCC97-H组比,BMSC对MHCC97-H NC组瘤体积和瘤重均有轻度抑制作用,与MHCC97-H组比,BMSC对MHCC97-H OPN沉默组和MHCC97-H TGFβ1沉默组瘤体积和瘤重均有显著的抑制作用。与MHCC97-H组及MHCC97-H NC组比较,MHCC97-H OPN沉默组纤维增生及核分裂象较少,而MHCC97-H TGFβ1沉默组纤维增生明显,核分裂象较多。与MHCC97-L比较,MHCC97-L NC、MHCC97-L OPN沉默组、MHCC97-L TGFβ1沉默组见较多坏死区、较多肿瘤细胞凋亡、坏死,并可见数个核分裂象。结论抑制肿瘤OPN表达BMSC可更好地抑制肿瘤的增殖,而抑制肿瘤TGFβ1表达BMSC并不能抑制肿瘤的增殖。相应的抗体沉默OPN可能是治疗肿瘤的一个比较好的靶点,配合BMSC生物治疗会提高治疗的生物效能。
关键词
肝癌
骨髓间充质干细胞
转移
骨桥蛋白
肿瘤
生长
转化
因子
Keywords
HCC
BMSC
Metastasis
OPN
TGFβ1
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
牛膝多糖对HepG-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、VEGF和TGF-β_1的影响
被引量:
6
3
作者
曹军
邬麟
李康
机构
湖南省肿瘤医院胸部肿瘤内二科
出处
《中国现代药物应用》
2014年第24期1-3,共3页
文摘
目的研究牛膝多糖(ABPS)对Hep G-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子-β1(TGF-β1)的影响。方法用ABPS给Hep G-2荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,并计算抑瘤率,采用流式细胞术检查肿瘤浸润T淋巴细胞亚群的数量,同时采用免疫组化法测肿瘤微环境中VEGF和TGF-β1的表达变化。结果 ABPS可明显抑制肿瘤细胞的生长,提高CD4+、CD8+T淋巴细胞的百分率,降低VEGF和TGF-β1的阳性细胞表达率。结论 ABPS有一定抗肿瘤活性作用。
关键词
牛膝多糖
HEPG-2细胞
肿瘤
微环境
T淋巴细胞亚群
血管内皮
生长
因子
肿瘤
生长
转化
因子
-β1
Keywords
Acetyltalatisamine achyranthan
Hep G-2 cell
Tumor microenvironment
T lymphocyte subpopulation
Vascular endothelial growth factor
Tumor transforming growth factor-β1
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
蝎毒多肽提取物对肿瘤微环境中树突状细胞成熟表型的影响
被引量:
4
4
作者
张月英
张维东
武利存
王朝霞
王兆朋
贾青
徐林
张俊平
机构
山东省医学科学院基础医学研究所
山东省现代医用药物与技术重点实验室山东省医学科学院
出处
《山东大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2010年第10期34-38,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(30873408)
山东省自然科学基金资助项目(ZR2009CL030
+3 种基金
Y2007C094
Y2008C176)
山东省科技攻关项目(2008GG30002067
2008GG2NS02023)
文摘
目的探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制。方法建立小鼠Lew is肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只。实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗21d,记录肿瘤生长曲线,观察蝎毒多肽提取物对肿瘤浸润性树突状细胞成熟表型的影响,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测肿瘤微环境中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子β1(TGF-β1)的表达变化,从肿瘤组织微环境的角度探讨其作用机制。结果常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物连续治疗21d后,实验组中Lew is肺癌移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);肿瘤浸润性树突状细胞数量以及CD80表达均较模型组升高(P<0.05);与荷瘤对照组比较,化疗组和实验组肿瘤微环境中VEGF mRNA的相对表达量降低,分别为荷瘤对照组的32%和12%;TGF-β1mRNA表达量也降低,分别是荷瘤对照组的42%和21%(P<0.05)。结论蝎毒多肽提取物在化疗间期通过抑制肿瘤微环境中VEGF和TGF-β1的表达,促进树突状细胞的成熟,恢复其功能表型。
关键词
蝎毒多肽
肿瘤
浸润树突状细胞
血管内皮
生长
因子
肿瘤
生长
转化
因子
β1
LEWIS肺癌
模型
动物
小鼠
Keywords
Polypeptide from scorpion venom
Tumor infiltration dendritic cell
Vascular endothelial growth factor
Transforming growth facto-β
Lewis lung cancer
Models
animal
Mice
分类号
R979.1 [医药卫生—药品]
R-332 [医药卫生—药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
转移相关基因干扰对肝癌转移潜能的影响
黄楚恒
李天然
黄晓斌
蔡立杰
卢光明
李延军
《东南国防医药》
2016
2
下载PDF
职称材料
2
BMSC对经基因沉默肝癌组织的影响
李天然
黄晓斌
宋斌
卢光明
李延军
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2016
0
下载PDF
职称材料
3
牛膝多糖对HepG-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、VEGF和TGF-β_1的影响
曹军
邬麟
李康
《中国现代药物应用》
2014
6
下载PDF
职称材料
4
蝎毒多肽提取物对肿瘤微环境中树突状细胞成熟表型的影响
张月英
张维东
武利存
王朝霞
王兆朋
贾青
徐林
张俊平
《山东大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2010
4
原文传递
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