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肿瘤蛋白53靶基因1靶向微小RNA-33a对胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响
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作者 李小萌 乔潜林 《安徽医药》 CAS 2022年第1期116-120,共5页
目的探讨肿瘤蛋白53靶基因1(TP53TG1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响和机制。方法本研究起止时间为2019年1—6月,人正常神经胶质细胞(HA)和神经胶质瘤细胞U251购于上海斯信生物科技有限公司。实时定量PCR(qRT-PCR)检测HA和U25... 目的探讨肿瘤蛋白53靶基因1(TP53TG1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡及迁移侵袭的影响和机制。方法本研究起止时间为2019年1—6月,人正常神经胶质细胞(HA)和神经胶质瘤细胞U251购于上海斯信生物科技有限公司。实时定量PCR(qRT-PCR)检测HA和U251细胞中TP53TG1的表达水平。构建过表达TP53TG1的U251细胞株,噻唑蓝(MTT)法用于评估细胞增殖能力,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell法测定迁移和侵袭数,Western blotting检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶抑制剂(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。双荧光素酶报告基因实验和Western blotting验证TP53TG1和微小RNA-33a(miR-33a)的靶向关系。结果与人正常神经胶质细胞HA比较,神经胶质瘤细胞U251中TP53TG1的表达水平[(1.03±0.10)比(0.28±0.03)]显著降低。过表达TP53TG1能够显著抑制U251细胞活力,下调Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2蛋白水平,减少细胞迁移数[(138±14.01)个比(72±7.26)个]和侵袭数[(126±12.54)个比(65±6.63)个],上调P21、Bax和E-cadherin蛋白表达,促进细胞凋亡[(8.16±0.86)%比(22.57±2.65)%]。TP53TG1能够靶向负性调控miR-33a的表达。过表达miR-33a能够逆转miR-33a对U251细胞增殖、凋亡[(22.68±2.69)%比(11.36±1.20)%]、迁移[(70±7.05)个比(108±11.37)个]和侵袭[(70±7.05)个比(108±11.37)个]的影响。结论TP53TG1通过靶向miR-33a抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 肿瘤抑制p53结合蛋白1 微RNA-33a 细胞增殖 细胞凋亡 细胞运动 肿瘤侵润
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