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二甲双胍通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的抗肿瘤机制 被引量:8
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作者 陈兆煜 王连唐 陈雁扬 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第8期427-432,共6页
二甲双胍是一种传统的口服降糖药,临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率,亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷... 二甲双胍是一种传统的口服降糖药,临床上普遍用于2型糖尿病的治疗。近年来大量流行病学研究报道二甲双胍能够降低2型糖尿病患者的肿瘤发病率,亦有研究发现二甲双胍能在代谢途径、细胞周期、氧化应激、肿瘤干细胞转化等方面通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosin emonophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路,从而抑制肿瘤细胞的生长、增殖以及转化。但二甲双胍通过激活AMPK的抗肿瘤机制仍存在着争议,其确切的作用机制有待进一步深入的研究,同时亟需大规模的临床试验来证实。 展开更多
关键词 二甲双胍 肿瘤机制 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 代谢 细胞周期阻滞 氧化应激 肿瘤干细胞转化
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