催乳素对刀豆蛋白A诱导活化T淋巴细胞免疫应答的影响

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作者 牛志国 石瑛 +1 位作者 宋向凤 毛兰芝 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第22期1749-1751,共3页

目的研究催乳素(PRL)对刀豆蛋白A(ConA)诱导活化T淋巴细胞的影响,探讨PRL在T淋巴细胞活化中的作用。方法用25μg/L的PRL与500μg/L的溴隐亭(Brc)单独或联合刺激5 mg/LConA诱导活化的CD4+T淋巴细胞系JurkatE6-1细胞,实验设置空白对照组、... 目的研究催乳素(PRL)对刀豆蛋白A(ConA)诱导活化T淋巴细胞的影响,探讨PRL在T淋巴细胞活化中的作用。方法用25μg/L的PRL与500μg/L的溴隐亭(Brc)单独或联合刺激5 mg/LConA诱导活化的CD4+T淋巴细胞系JurkatE6-1细胞,实验设置空白对照组、ConA组、ConA和PRL联合刺激组(PRL组)、ConA和Brc联合刺激组(Brc组)、ConA和PRL及Brc联合刺激组(PRL-Brc组),药物刺激48 h后,Trizol法提取Jurkat E6-1细胞总RNA,反转录后,利用PCR技术检测TNF受体相关因子6(TRAF6)基因的表达,利用反转录酶PCR技术检测TNF超家族成员4(TNFSF4)和相对分子质量为37 000的杀伤特异性分泌蛋白(KSP37)基因的表达。结果与空白对照组、ConA组比较,PRL组和Brc组活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因的表达显著降低(Pa<0.05);与PRL组和Brc组比较,PRL-Brc组可明显逆转PRL对活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因表达的抑制(Pa<0.05);与空白对照组比较,PRL-Brc组可明显抑制活化T淋巴细胞TRAF6基因的表达(Pa<0.01),KSP37及TNFSF4的表达高于空白对照组但是无统计学意义(Pa>0.05);与ConA组比较,PRL-Brc组可明显抑制活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因的表达(Pa<0.01)。结论生理浓度的PRL可以通过抑制活化T淋巴细胞中TRAF6、TNFSF4、KSP37的表达参与T淋巴细胞应答;Brc可通过拮抗PRL对活化T淋巴细胞的TRAF6、TNFSF4、KSP37的抑制用于治疗PRL引起的疾病。 展开更多

关键词 催乳素 溴隐亭 活化T淋巴细胞 肿瘤坏死因子受体相关因子6 肿瘤坏死因子超家族成员4 杀伤特异性分泌蛋白

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肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs505922与滕州地区动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系

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作者 宋正锋 耿德勤 +1 位作者 许艳 戚鹏 《中国临床神经科学》 2015年第6期642-646,656,共6页

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因rs505922位点单核苷酸多态性(SNP)与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系。方法选取2012年1月至2013年12月收治的185例山东省滕州市户籍的动脉粥样硬化性脑梗死患者为缺血性脑卒中组,另选取180... 目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因rs505922位点单核苷酸多态性(SNP)与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系。方法选取2012年1月至2013年12月收治的185例山东省滕州市户籍的动脉粥样硬化性脑梗死患者为缺血性脑卒中组,另选取180名行常规检查的正常体检者为对照组。采用PCR-RFLP法测定两组TNFSF4基因上SNP rs505922的基因频率及多态性。结果 rs505922基因型及基因频率分析表明缺血性脑卒中组C等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic多因素分析可知rs505922 CC型是动脉粥样硬化性脑梗死发病风险的独立危险因子。结论 TNFSF4基因位点上SNP rs505922 CC型与滕州地区动脉粥样硬化性脑梗死关系密切。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化性脑梗死 肿瘤坏死因子超家族成员4 单核苷酸多态性 rs505922基因位点

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恩替卡韦联合乳果糖治疗乙型肝炎后肝硬化的临床效果及对血清HBV-DNA、KLF2和TNFSF15的影响 被引量：7

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作者 王洪贵 唐仕炜 郑咏池 《临床误诊误治》 2020年第6期33-37,共5页

目的探讨恩替卡韦联合乳果糖治疗乙型肝炎后肝硬化的临床效果及对血清乙型肝炎病毒(HBV)-DNA、锌指样转录因子2(krüppel-like factor 2,KLF2)和肿瘤坏死因子超家族成员15(tumor necrosis factor superfamily member 15,TNFSF15)的... 目的探讨恩替卡韦联合乳果糖治疗乙型肝炎后肝硬化的临床效果及对血清乙型肝炎病毒(HBV)-DNA、锌指样转录因子2(krüppel-like factor 2,KLF2)和肿瘤坏死因子超家族成员15(tumor necrosis factor superfamily member 15,TNFSF15)的影响。方法选取2017年1月—2019年1月收治的190例乙型肝炎后肝硬化,按照治疗方法的不同,分为观察组与对照组,每组各95例。观察组予恩替卡韦+乳果糖+常规治疗,对照组予恩替卡韦+常规治疗。两组均治疗6个月。记录治疗后6个月的临床疗效,检测治疗前、治疗后6个月的肝功能相关指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)]、肝纤维化相关指标[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)]及细胞因子相关指标(KLF2、TNFSF15)的水平变化,比较治疗前及治疗后3、6个月血清HBV-DNA水平,观察不良反应发生情况。结果与对照组比较,观察组治疗总有效率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗后6个月ALT、TB、HA、LN、PC-Ⅲ、KLF2水平下降,TNFSF15水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);与本组治疗前比较,两组治疗后6个月ALT、TB、HA、LN、PC-Ⅲ、KLF2水平下降,TNFSF15水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,观察组治疗后3、6个月血清HBV-DNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与本组治疗前比较,两组治疗后3、6个月血清HBV-DNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与本组治疗后3个月比较,两组治疗后6个月血清HBV-DNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.01)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),均予对症处理后症状消失。结论恩替卡韦联合乳果糖治疗乙型肝炎后肝硬化的临床效果较好,可改善肝功能,抑制肝纤维化,降低血清HBV-DNA水平,调控细胞因子的表达,且不良反应未明显增加。 展开更多

关键词 肝硬化 乙型肝炎 恩替卡韦 乳果糖 透明质酸 层黏连蛋白 乙型肝炎病毒 锌指样转录因子2 肿瘤坏死因子超家族成员15

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儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14、甲壳质酶蛋白40、可溶性白细胞介素2受体水平变化与短期预后的相关性 被引量：6

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作者 梁银 田恬 +2 位作者 赵红 景芳丽 杜池龙 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期574-579,共6页

目的探讨儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平变化与短期预后的关系。方法选取2019年1月—2020年6月在西安国际医学中心医院儿科接受治疗的病毒性肺炎患... 目的探讨儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平变化与短期预后的关系。方法选取2019年1月—2020年6月在西安国际医学中心医院儿科接受治疗的病毒性肺炎患儿120例(观察组)。另选取这一时期在该院体检健康儿童80例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平,并分析其与患者病情程度及预后的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线,分析TNFSF14、YKL-40、sIL-2R对病毒性肺炎患儿临床预后的诊断效能。结果观察组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R分别与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)的评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果示:血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R联合检测预测患儿不良预后的AUC为0.921(95%CI:0.867~0.984,P<0.001),灵敏度和特异度分别为0.905和0.816。多因素logistic回归分析结果示:APACHEⅡ评分(95%CI:1.001~3.268,P=0.005)及血清CRP(95%CI:1.755~6.143,P=0.001)、TNFSF14(95%CI:1.427~5.619,P=0.001)、YKL-40(95%CI:1.109~3.525,P<0.001)、sIL-2R(95%CI:1.265~4.173,P=0.002)是病毒性肺炎患儿不良预后的独立危险因素。结论血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平变化与病毒性肺炎患儿的病情严重程度及临床预后密切相关,也是影响患儿不良预后的重要危险因素,且对评估患儿的临床结局有较高参考价值。 展开更多

关键词 病毒性肺炎 肿瘤坏死因子超家族成员14 甲壳质酶蛋白40 可溶性白细胞介素2受体

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TNFSF15基因多态性与溃疡性结肠炎相关性的meta分析

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作者 曹国栋 王伟强 唐光明 《现代医药卫生》 2024年第24期4266-4271,共6页

目的系统评价人类肿瘤坏死因子超家族成员15(TNFSF15)基因在rs3810936位点的C/T多态性与溃疡性结肠炎(UC)的相关性。方法通过计算机检索EMbase、PubMed、Ovid、Springer、中国知网、万方医学网、维普资讯中文期刊服务平台等数据库,搜索... 目的系统评价人类肿瘤坏死因子超家族成员15(TNFSF15)基因在rs3810936位点的C/T多态性与溃疡性结肠炎(UC)的相关性。方法通过计算机检索EMbase、PubMed、Ovid、Springer、中国知网、万方医学网、维普资讯中文期刊服务平台等数据库,搜索关于TNFSF15基因在rs3810936位点C/T多态性与UC相关性的病例对照研究,检索时限为建库至2024年2月。由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取及纳入研究偏倚风险评价后使用Review Manager 5.3、Stata 12.0软件进行meta分析。结果最终纳入9项病例对照研究,共2173例UC患者(病例组)和2744例健康者(对照组)。TNFSF15基因在rs3810936位点C/T多态性与UC发病风险具有相关性,携带CC+CT、CC基因型者UC发病风险均高于TT基因型,携带CT+TT基因型者UC发病风险低于CC基因型,携带C等位基因者UC发病风险高于T等位基因,差异均有统计学意义(优势比=1.25、1.41、0.82、1.17,95%可信区间1.06~1.46、1.17~1.71、0.71~0.93、1.08~1.27,P=0.006、<0.001、0.003、<0.001)。结论TNFSF15基因在rs3810936位点C/T多态性与UC发病有关,携带等位基因C会增加UC的发病风险。但受纳入研究数量和质量限制,该结论仍需开展大样本、高质量的研究进行验证。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员15 溃疡性结肠炎 基因多态性 META分析

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CD258(LIGHT)在肿瘤免疫治疗中的研究进展 被引量：4

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作者 李权 李涛 +1 位作者 李瑞鹏 刘建河 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期118-121,共4页

CD258(LIGHT)即肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14),能够与其功能性受体单纯疱疹病毒侵入介体(HVEM)、淋巴毒素β受体(LTβR)结合,在体内、体外均可发挥明显的抗肿瘤效应。CD258介导的信号通路在不同肿瘤细胞系中表现出复杂的促凋亡机制... CD258(LIGHT)即肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14),能够与其功能性受体单纯疱疹病毒侵入介体(HVEM)、淋巴毒素β受体(LTβR)结合,在体内、体外均可发挥明显的抗肿瘤效应。CD258介导的信号通路在不同肿瘤细胞系中表现出复杂的促凋亡机制,并且在不同的肿瘤细胞系中表现出促进和抑制肿瘤生长的双重作用。随着免疫学及分子生物学技术的发展,促进了CD258在肿瘤免疫治疗中的研究和应用。现对CD258在肿瘤免疫治疗中的机制和应用的新进展进行综述。 展开更多

关键词 CD258(肿瘤坏死因子超家族成员14) 肿瘤 免疫治疗 综述

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结直肠癌患者免疫相关标志物与患者临床病理特征及预后的关系

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作者 叶彬 王昌成 《中国临床研究》 CAS 2024年第9期1347-1352,共6页

目的分析结直肠癌组织中免疫相关标志物增殖诱导配体/肿瘤坏死因子超家族成员13(APRIL/TNFSF13)、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)、淋巴细胞激活基因3(LAG-3)表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法以2020年3月至2021年3月在徐州医科大学... 目的分析结直肠癌组织中免疫相关标志物增殖诱导配体/肿瘤坏死因子超家族成员13(APRIL/TNFSF13)、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)、淋巴细胞激活基因3(LAG-3)表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法以2020年3月至2021年3月在徐州医科大学附属淮安医院进行腹腔镜结直肠癌根治术治疗的120例结直肠癌患者为对象进行回顾性研究。术后采用免疫组织化学(SP)法检测手术获取的癌组织及癌旁组织标本中APRIL/TNFSF13、BAFF、LAG-3的表达。术后随访3个月,对比不同临床病理特征和预后患者APRIL/TNFSF13、BAFF、LAG-3的表达,分析三者与临床病理特征和预后的相关性。结果结直肠癌组织中APRIL/TNFSF13(90.83%vs 17.50%,χ^(2)=129.969,P<0.01)、BAFF(85.83%vs 12.50%,χ^(2)=147.590,P<0.01)、LAG-3阳性表达率(84.17%vs 14.17%,χ^(2)=117.633,P<0.01)高于癌旁组织。结直肠癌患者不同病理分期、分化程度、淋巴结转移、预后的APRIL/TNFSF13、BAFF、LAG-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,APRIL/TNFSF13、BAFF、LAG-3阳性表达与结直肠癌患者淋巴结转移、病理分期、分化程度及预后情况独立相关(P<0.05)。结论结直肠癌患者肿瘤组织中APRIL/TNFSF13、BAFF、LAG-3高表达,且三者阳性表达是淋巴结转移、高病理分期、低分化及预后不良的危险因素。 展开更多

关键词 结直肠癌 增殖诱导配体/肿瘤坏死因子超家族成员13 B淋巴细胞刺激因子 淋巴细胞激活基因3 临床病理特征 预后

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肿瘤坏死因子超家族成员15基因多态性与溃疡性结肠炎的关系 被引量：3

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作者 杨威 杨守醒 +3 位作者 徐昌隆 俞玲敏 林豪 蒋益 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期476-482,共7页

目的 在浙江籍汉族人群中探讨肿瘤坏死因子超家族成员（TNFSF）15基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎（UC）易感性的关系。方法 收集408例UC患者和574名性别、年龄相匹配的健康对照者，采用＂改良多重高温连接酶检测反应技术（iMLDR）＂... 目的 在浙江籍汉族人群中探讨肿瘤坏死因子超家族成员（TNFSF）15基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎（UC）易感性的关系。方法 收集408例UC患者和574名性别、年龄相匹配的健康对照者，采用＂改良多重高温连接酶检测反应技术（iMLDR）＂检测TNFSF15基因3个单核苷酸多态性（SNP）位点（rs3810936、rs4263839、rs4979462），并进行连锁不平衡和单倍型分析。结果 UC组中rs4263839的变异等位基因A和基因型（GA＋AA）频率均低于对照组（45.34%比50.17%，P=0.035；68.38%比76.66%，P=0.004）。依据UC严重程度和疾病部位进一步分层分析，经多重比较校正检验水准（α=0.012 5），结果发现重度结肠炎患者中rs4263839的变异等位基因A和基因型（GA＋AA）频率低于对照组（37.69%比50.17%，P=0.007；60.00%比76.66%，P=0.004）；广泛性结肠炎患者中rs4263839的变异等位基因A和基因型（GA＋AA）频率亦低于对照组（42.22%比50.17%，P=0.009；63.33%比76.66%，P〈0.001）。Haploview 4.2软件分析发现，rs3810936、rs4263839和rs4979462彼此紧密连锁，所构建的单倍型TAC在UC组中的频率低于对照组（40.83%比46.04%，P=0.023）；并且与对照组相比，重度结肠炎患者和广泛性结肠炎患者中，单倍型TAC的频率均显著降低（33.38%比46.04%，P=0.005；37.22%比46.04%，P=0.003）。结论 TNFSF15基因rs4263839位点变异不仅可能降低UC的发病风险，还可能影响UC严重程度和疾病部位。由rs3810936、rs4263839和rs4979462构建的单倍型TAC可能降低UC，尤其是重度结肠炎和广泛性结肠炎的发病风险。 展开更多

关键词 结肠炎 溃疡性 多态性 单核苷酸 肿瘤坏死因子超家族成员15

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肿瘤坏死因子超家族成员15与溃疡性结肠炎相关性的研究进展 被引量：3

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作者 吴小磊 李辉 张晓岚 《中国综合临床》 2012年第11期1223-1225,共3页

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种多基因参与的、作用于免疫系统使得靶器官产生慢性非特异性炎症的疾病。

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员15 溃疡性结肠炎 易感基因

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急性缺血性卒中患者血浆LIGHT变化及其临床意义 被引量：2

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作者 苗丹 谭兰 郁金泰 《山东医药》 CAS 北大核心 2009年第21期13-15,共3页

目的探讨急性缺血性卒中患者血浆肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14,下称LIGHT),变化及其临床意义。方法采用ELISA方法检测急性缺血性卒中(卒中组)、无症状颈动脉狭窄(ACS组)患者和正常对照组的血浆LIGHT,以及外周血WBC、PLT。结果入院2... 目的探讨急性缺血性卒中患者血浆肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14,下称LIGHT),变化及其临床意义。方法采用ELISA方法检测急性缺血性卒中(卒中组)、无症状颈动脉狭窄(ACS组)患者和正常对照组的血浆LIGHT,以及外周血WBC、PLT。结果入院24 h内,卒中组血浆LIGHT、WBC明显高于对照组(P<0.05);卒中组血浆LIGHT水平与其PLT数量相关(r=0.634 1,P<0.01)。结论血浆LIGHT升高可能反映卒中早期慢性炎症反应,血浆LIGHT紊乱可能在缺血性卒中的动脉粥样硬化进程中起重要作用。 展开更多

关键词 脑血管意外 动脉硬化 肿瘤坏死因子超家族成员14

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微小RNA-203b-3p调控多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究 被引量：1

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作者 薛静 郭博 +1 位作者 胡玲 付杏 《实用临床医药杂志》 2023年第15期14-19,23,共7页

目的 观察微小RNA-203b-3p(miR-203b-3p)通过调节肿瘤坏死因子超家族成员13b(TNFSF13B)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,探讨miR-203b-3p抑制MM的相关机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)... 目的 观察微小RNA-203b-3p(miR-203b-3p)通过调节肿瘤坏死因子超家族成员13b(TNFSF13B)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,探讨miR-203b-3p抑制MM的相关机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)检测miR-203b-3p和TNFSF13B在骨髓瘤肿瘤和细胞中的表达情况。miR-203b-3p与TNFSF13B的关系采用双荧光素酶报告实验进行验证。Lipofectamine 2000试剂用于MM细胞转染。miR-203b-3p和TNFSF13B对MM细胞生物功能的影响采用克隆形成试验、划痕试验和Transwell试验进行分析。结果 与癌旁组织及正常细胞比较,MM组织和细胞中miR-203b-3p的表达量相对较低,而TNFSF13B在MM肿瘤和细胞中的表达量与正常组织和细胞相比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果表明,TNFSF13B是miR-203b-3p的直接靶点。miR-203b-3p在MM细胞中的过量表达能够抑制细胞的增殖和转移,差异有统计学意义(P<0.05),而TNFSF13B的表达上调则促进了MM细胞的增殖、迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-203b-3p可能通过下调TNFSF13B抑制MM细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多

关键词 多发性骨髓瘤 微小RNA-203b-3p 肿瘤坏死因子超家族成员13b 细胞迁移 细胞侵袭

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肿瘤坏死因子超家族成员12(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病皮损组织表达增强 被引量：2

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作者 袁艳丽 冉立伟 +3 位作者 惠珂 王新阳 郑焱 王昊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1415-1418,共4页

目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF1... 目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的mRNA水平,Western blot法检测其蛋白水平;采用免疫组织化学染色法检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的表达情况。结果 PV皮损组织中TNFSF12/TWEAK的mRNA和蛋白水平高于正常皮肤组织。结论 PV皮损组织TNFSF12/TWEAK高表达。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK) 寻常型银屑病 免疫组织化学染色

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miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14抑制脂质积累和动脉粥样硬化的研究 被引量：1

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作者 陈泉润 蒋玉芹 +1 位作者 刘鹏 谢蒂立 《实用医院临床杂志》 2022年第6期1-6,共6页

目的 探究miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对动脉粥样硬化的影响。方法 分析miR-224-3p和TNFSF14在体内和体外的表达;miR-224-3p和TNFSF14的靶向关系;体外转染后,测定THP-1细胞内甘油三酯和胆固醇含量;检测细胞内脂质... 目的 探究miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对动脉粥样硬化的影响。方法 分析miR-224-3p和TNFSF14在体内和体外的表达;miR-224-3p和TNFSF14的靶向关系;体外转染后,测定THP-1细胞内甘油三酯和胆固醇含量;检测细胞内脂质的积累;分析脂质代谢相关蛋白的表达。在体内,动脉粥样硬化小鼠尾静脉注射miR-224-3p agomir及其阴性对照agomir NC,分析miR-224-3p对动脉粥样硬化小鼠主动脉病变和脂质积聚的影响。结果 miR-224-3p在AS患者和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的THP-1细胞中的表达均降低,TNFSF14的表达升高(P<0.05)。miR-224-3p过表达组TNFSF14表达下调(P<0.05)。与对照组比较,ox-LDL刺激后细胞内脂滴显著增多,清道夫受体、乙酰辅酶A乙酰转移酶1和脂肪生成基因的表达显著增加(P<0.05),脂肪分解基因的表达显著减少(P<0.05),TNFSF14过表达后上述效应进一步增强(P<0.05),miR-224-3p明显抑制TNFSF14过表达的增强效应(P<0.05)。体内结果显示miR-224-3p过表达后主动脉弓区域动脉粥样斑块和脂质沉积明显减少,胶原蛋白含量显著增加(P<0.05)。结论 miR-224-3p可能通过靶向TNFSF14抑制动脉粥样硬化小鼠或ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞中脂质的积累。 展开更多

关键词 miR-224-3p 肿瘤坏死因子超家族成员14 脂质积累 动脉粥样硬化

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外周血TNFSF15、NLRP3对乙型肝炎肝硬化分级的辅助诊断价值 被引量：1

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作者 黄冠 梁科 +1 位作者 洪可 罗霄霄 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第7期770-775,共6页

目的探讨外周血肿瘤坏死因子超家族成员15(tumor necrosis factor superfamily member 15,TNFSF15)、NLRP3对乙型肝炎肝硬化分级的辅助诊断价值。方法选取2017年1月至2020年10月在武汉市江夏区第一人民医院(华中科技大学协和江南医院)... 目的探讨外周血肿瘤坏死因子超家族成员15(tumor necrosis factor superfamily member 15,TNFSF15)、NLRP3对乙型肝炎肝硬化分级的辅助诊断价值。方法选取2017年1月至2020年10月在武汉市江夏区第一人民医院(华中科技大学协和江南医院)治疗的178例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,并以同期96例慢性乙型肝炎患者作为对照。观察乙型肝炎肝硬化患者血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、白蛋白(albumin,ALB)、TNFSF15、NLRP3 mRNA的表达水平和凝血酶原时间(prothrombin time,PT)的变化情况,分析TNFSF15、NLRP3水平与AFP、TBIL、ALB及PT的相关性;并分析导致患者发生肝硬化的危险因素及外周血TNFSF15、NLRP3水平对肝硬化的辅助诊断价值。结果肝硬化组患者ALB、TNFSF15水平低于慢性乙型肝炎组患者,ALT、AST、AFP、TBIL、NLRP3 mRNA水平高于慢性乙型肝炎组患者(P<0.001),PT明显长于慢性乙型肝炎组。随着肝硬化患者Child-Pugh分级逐渐升高,外周血TNFSF15水平呈逐渐下降趋势,NLRP3 mRNA水平呈逐渐上升趋势,不同分级患者间TNFSF15、NLRP3 mRNA水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,ALB、ALT、AST、AFP、TBIL、PT、TNFSF15、NLRP3均是影响患者肝硬化发生的独立危险因素;Pearson相关性分析结果显示,TNFSF15表达水平与ALB呈正相关,与ALT、AST、AFP、TBIL、PT呈负相关(P<0.05);NLRP3表达水平与ALB呈负相关,与ALT、AST、AFP、TBIL、PT呈正相关(P<0.05)。ROC分析结果显示,TNFSF15、NLRP3 mRNA两者联合诊断肝硬化曲线下面积为0.867,诊断效能明显高于各单项检测(P<0.05)。结论外周血TNFSF15、NLRP3水平在不同分级的乙型肝炎肝硬化患者中差异显著,并与ALB、PT、TBIL等常用肝功能分级评价指标具有显著相关性,且二者联合检测对肝硬化有较高的辅助诊断价值。 展开更多

关键词 乙型肝炎肝硬化 肿瘤坏死因子超家族成员15 NLRP3 肝硬化分级 诊断价值

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肿瘤坏死因子超家族成员9在肝癌组织的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量：1

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作者 刘煜 张欣雪 +1 位作者 代扬 樊华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期127-129,共3页

目的检测肿瘤坏死因子超家族成员9（TNFSF9）在人肝癌组织的表达，探讨TNFSF9过表达对肝癌细胞增殖和侵袭的作用及其分子机制。方法免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测TNFSF9在50例人肝癌及癌旁组织的表达。利... 目的检测肿瘤坏死因子超家族成员9（TNFSF9）在人肝癌组织的表达，探讨TNFSF9过表达对肝癌细胞增殖和侵袭的作用及其分子机制。方法免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测TNFSF9在50例人肝癌及癌旁组织的表达。利用慢病毒载体构建稳定过表达TNFSF9的肝癌HepG2细胞株，Real-time PCR和Western blot检测TNFSF9、增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平。噻唑蓝（MTT）法和Transwell实验检测TNFSF9过表达对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。结果与癌旁组织（0.30±0.03）比较，TNFSF9在肝癌组织的mRNA表达量较低（0.18±0.02），其蛋白在肝癌组织的阳性表达率较低（26.0%比54.0%，P＝0.004）。体外实验结果显示，TNFSF9过表达减少PCNA和MMP-9蛋白的表达，并抑制肝癌细胞增殖活性；与对照组穿过小室的细胞数[（105.5±11.2）个]比较，TNFSF9组侵袭的肝癌细胞数（[52.8±7.4）个]明显减少（P＝0.000）。结论TNFSF9在人肝癌组织低表达，其过表达抑制肝癌细胞的增殖和侵袭潜能。 展开更多

关键词 癌 肝细胞 肿瘤坏死因子超家族成员9 增殖 侵袭

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TNFSF15与克罗恩病相关性的研究进展 被引量：1

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作者 温珍珍 王建国 曹倩 《新医学》 2010年第5期342-344,共3页

克罗恩病是一种常见的炎症性肠病,是环境因素作用于易感个体产生的肠道慢性非特异性炎症。其发病机制尚不明确,近年来基因多态性与克罗恩病致病关系的研究一直是大家关注的热点,2005年日本学者发现TNF超家族成员15(TNFSF15)与亚洲人克... 克罗恩病是一种常见的炎症性肠病,是环境因素作用于易感个体产生的肠道慢性非特异性炎症。其发病机制尚不明确,近年来基因多态性与克罗恩病致病关系的研究一直是大家关注的热点,2005年日本学者发现TNF超家族成员15(TNFSF15)与亚洲人克罗恩病的易感性有显著相关性。该文就TNFSF15与克罗恩病关系的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员15 基因多态性 克罗恩病 炎性肠病

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浙江地区汉族人TNFSF15基因多态性与克罗恩病相关性研究 被引量：1

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作者 王强 温珍珍 +4 位作者 刘杰 王建国 曹倩 张成武 赵大建 《新医学》 2013年第9期622-625,共4页

目的检测TNF超家族成员15(TNFSF15)基因多态性与浙江地区汉族人克罗恩病患者遗传易感性的相关性。方法抽取42例克罗恩病患者(克罗恩病组)、49名健康者(对照组)外周静脉血并提取DNA,设计TNFSF15三个单核苷酸多态性(SNP)(rs3810936,rs6478... 目的检测TNF超家族成员15(TNFSF15)基因多态性与浙江地区汉族人克罗恩病患者遗传易感性的相关性。方法抽取42例克罗恩病患者(克罗恩病组)、49名健康者(对照组)外周静脉血并提取DNA,设计TNFSF15三个单核苷酸多态性(SNP)(rs3810936,rs6478109,rs7848647)目的基因特异性引物,扩增样本中的目的基因进行测序,分析等位基因的多态性与遗传易感性及与临床亚型的关系。结果两组rs3810936,rs6478109,rs7848647三个位点的等位基因携带频率及基因型频率比较差异无统计学意义。三个基因多态性位点组成的亚型B1(cc-gg-cc)即包含三个危险等位基因的亚型,与对照组相比,其亚型频率分别为38%和26%(χ2=1.393,P=0.238),而亚型A1(tt-aa-tt)即包含三个保护等位基因的亚型,与对照组相比,其亚型频率分别为14%和12%(χ2=0.082,P=0.774),无明显保护作用。多因素Logistic回归分析显示TNFSF15的SNP可能与克罗恩病的临床亚型无显著相关性,但rs3810936与rs6478109有相关性(r=0.802,P<0.01),rs3810936与rs7848647有相关性(r=0.793,P<0.01),rs6478109与rs7848647有相关性(r=0.948,P<0.01)。结论 TNFSF15的三个SNP(rs3810936,rs6478109,rs7848647)与浙江地区汉族人克罗恩病遗传易感性、临床亚型无显著相关性。TNFSF15基因rs3810936,rs6478109,rs7848647的SNP可能存在种族及地域差异。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员15 基因多态性 克罗恩病 炎症性肠病

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肿瘤坏死因子超家族成员14调控炎症反应和脂质代谢的作用机制

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作者 袁小媚 顾清 +1 位作者 刘莉 王文艳 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第1期26-32,共7页

目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中... 目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中的表达变化,观察脂质代谢相关酶和炎症相关蛋白在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导单核巨噬细胞(THP-1)中的表达。结果LIGHT在冠心病患者中表达水平显著高于健康人;LIGHT增强清道夫受体(SR-A),乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1),脂肪基因(SREBP-1c、ACS)和促炎细胞因子[白细胞介素(IL)-6、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、一氧化氮合酶(iNOS)]的表达(P<0.05),该作用可被淋巴毒素β受体(LTβR-Ig)阻止;SN50显著抑制核转录因子(NF)-κB、p65、IL-6和脂肪基因的表达(P<0.05)。结论LIGHT通过激活NF-κB信号通路促进炎症反应和脂质累积,可为高脂血症相关疾病的治疗提供一个新的潜在靶点。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员14 炎症 高脂血症 核因子-ΚB

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TNFSF14高表达的Tca8113舌癌细胞增殖及迁移能力增强

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作者 高维岳 王家奎 +3 位作者 程文晓 秦子顺 殷丽华 余占海 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期923-927,共5页

目的构建肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)基因慢病毒载体,体外感染人舌癌Tca8113细胞,观察TNFSF14基因对Tca8113细胞的影响。方法将TNFSF14基因进行慢病毒包装,感染舌癌Tca8113细胞,通过嘌呤霉素筛选后,实时定量PCR法检测TNFSF14在Tc... 目的构建肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)基因慢病毒载体,体外感染人舌癌Tca8113细胞,观察TNFSF14基因对Tca8113细胞的影响。方法将TNFSF14基因进行慢病毒包装,感染舌癌Tca8113细胞,通过嘌呤霉素筛选后,实时定量PCR法检测TNFSF14在Tca8113中的表达,MTT检测感染TNFSF14基因后Tca8113细胞的增殖活性,流式细胞术分析细胞周期变化,TranswellTM迁移实验检测细胞迁移能力的变化。结果慢病毒感染后,检测到细胞中TNFSF14 mRNA较对照组表达量升高,MTT法和流式细胞术结果显示TNFSF14可促进Tca8113细胞增殖,TranswellTM实验显示TNFSF14促进Tca8113细胞迁移。结论高表达TNFSF14的Tca8113细胞增殖及迁移能力增强。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子超家族成员14 慢病毒载体 TCA8113

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Krüppel样因子5和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a在宫颈癌组织及细胞中的表达及其作用 被引量：14

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作者 常凌雅 马冬 +5 位作者 李鸥 王新月 张琪 张丽杰 闫锡钊 郑寰宇 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期196-205,共10页

目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量... 目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量PCR对芯片检测的结果进行验证。免疫双荧光染色检测宫颈组织中KLF5和TNFRSF11a的共表达。在人宫颈癌He La细胞中,采用脂质体转染特异性小分子干扰RNA分别敲低KLF5和TNFRSF11a的表达,构建KLF5超表达腺病毒,感染细胞过表达KLF5。Western blot检测细胞内相关蛋白水平变化。采用双荧光素酶报告基因检测转录因子KLF5对TNFRSF11a的表达调控作用。CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移侵袭情况。临床分析TNFRSF11a的mRNA表达与宫颈癌临床病理参数的关系。结果基因芯片结果证实宫颈鳞癌组织中基因TNFRSF11a、KLF5较正常宫颈组织表达上调(P=0.002,P=0.045),实时荧光定量PCR结果证实与正常宫颈组织相比,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的mRNA表达结果均上调(KLF5:F=32.79,P=0.018,P=0.014,P=0.011;TNFRSF11a:F=36.72,P=0.013,P=0.010,P=0.009)。免疫双荧光染色结果证实与正常宫颈组织相比,CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的蛋白表达结果均上调(KLF5:F=42.38,P=0.014,P=0.008,P=0.002;TNFRSF11a:F=35.42,P=0.021,P=0.012,P=0.004)。体外实验证实KLF5靶向调控TNFRSF11a的表达并促进宫颈癌细胞的增殖和迁移侵袭。临床分析显示TNFRSF11a的mRNA表达与肿瘤病理分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移正相关(P<0.05)。结论 KLF5和TNFRSF11a与宫颈癌相关;KLF5通过上调TNFRSF11a的表达促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭、转移。 展开更多

关键词 宫颈癌 Krüppel样因子5 肿瘤坏死因子受体超家族成员11a 增殖 侵袭

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