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大黄酸抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞肥大及细胞外基质产生 被引量：89
1
作者 郭啸华 刘志红 +3 位作者 戴春笋 李恒 刘栋 黎磊石 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2001年第2期101-105,共5页
目的 :观察大黄酸对TGF β1诱导的近端肾小管上皮细胞细胞肥大及细胞外基质 (ECM)的影响。　方法 :在体外以TGF β1(2 μg/L)刺激LLC PK1细胞 ,诱导细胞肥大和ECM合成增加。与此同时 ,以不同浓度的大黄酸处理细胞 ,检测细胞体积 ,蛋白... 目的 :观察大黄酸对TGF β1诱导的近端肾小管上皮细胞细胞肥大及细胞外基质 (ECM)的影响。　方法 :在体外以TGF β1(2 μg/L)刺激LLC PK1细胞 ,诱导细胞肥大和ECM合成增加。与此同时 ,以不同浓度的大黄酸处理细胞 ,检测细胞体积 ,蛋白质含量以及3 H 亮氨酸掺入以观察细胞肥大的变化 ;检测细胞孵育 2 4h后上清的纤维连接蛋白 (FN)含量 ,3 H 脯氨酸掺入以及细胞胶原Ⅳ及FNmRNA的表达以观察大黄酸对ECM的影响。　 结果 :TGF β1(2 μg/L)刺激可以导致LLC PK1细胞出现细胞肥大 ,表现为细胞体积 ,细胞内蛋白量及3 H 亮氨酸掺入量明显增加。大黄酸处理后细胞体积及细胞内蛋白量明显降低。TGF β1也明显增加LLC PK1细胞3 H 脯氨酸掺入量、培养上清中FN含量、以及细胞内胶原Ⅳ和FNmRNA的表达。大黄酸则抑制上述ECM合成的增加 ,明显降低细胞内胶原Ⅳ ,FNmRNA表达水平。　 结论 :大黄酸可以逆转TGF β1诱导的近端肾小管上皮细胞肥大 ,抑制TGF β1刺激的ECM合成。这可能是大黄酸预防或改善糖尿病肾脏病变 ,延缓糖尿病肾病进展的作用机制之一。 展开更多
关键词 大黄酸 肾小管上皮细胞肥大 转化生长因子-Β1 细胞外基质
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TGF-β1／Smads调控与肾脏纤维化治疗研究进展 被引量：9
2
作者 刘勇 王锐 +2 位作者 施欣辛 李颖 陈明 《实用中医药杂志》 2016年第10期1041-1042,共2页
肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展过程中的共同表现，其病理学基础主要是细胞外基质大量堆积。炎症介质、细胞因子、氧化应激等参与了整个病理环节。TGF-β1／Smads信号转导通路是肾脏纤维化最重要的通路，主要通过促进肾实质细胞的凋亡... 肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展过程中的共同表现，其病理学基础主要是细胞外基质大量堆积。炎症介质、细胞因子、氧化应激等参与了整个病理环节。TGF-β1／Smads信号转导通路是肾脏纤维化最重要的通路，主要通过促进肾实质细胞的凋亡、肾小球及肾小管上皮细胞肥大，激活肾间质成纤维细胞，促进肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化，增强ECM的合成并抑制其降解，导致ECM过度积聚，最终导致肾脏纤维化。因此，通过调控TGF-β1／Smads信号通路可望成为治疗肾脏纤维化的新靶点，拟为肾脏纤维化的防治提供新策略。 展开更多
关键词 TGF-Β1 肾脏纤维化 SMADS 上皮细胞-肌成纤维细胞转分化 肾小管上皮细胞肥大 治疗 调控 肾间质成纤维细胞
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结缔组织生长因子反义寡核苷酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导人近曲肾小管上皮细胞肥大 被引量：1
3
作者 陈珑 刘必成 +2 位作者 马坤岭 刘宏 罗冬冬 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2005年第4期318-322,共5页
目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫... 目的:进一步探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管细胞肥大的影响。方法:采用体外培养的人肾近端小管上皮细胞株(HK2),分别采用考马斯亮蓝法、流式细胞分析技术及扫描电镜和透射电镜,观察CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导的细胞内总蛋白含量、细胞周期分布改变及细胞直径和超微结构改变的影响。结果:AngⅡ干预HK2细胞48h后,细胞内总蛋白含量显著增加(P<0·01);这种作用可被CTGF反义寡核苷酸显著抑制,且呈时间和浓度依赖性。AngⅡ干预HK2细胞后,细胞大部分阻滞在G0-G1期(P<0·01),而CTGF反义寡核苷酸可逆转这种周期阻滞现象(P<0·05)。经AngⅡ干预的HK2细胞,细胞平均直径显著增加,细胞超微结构显示表面微绒毛减少、细胞内粗面内质网增多、线粒体减少、高尔基体增加,这些作用均可被CTGF反义寡核苷酸所抑制。结论:CTGF反义寡核苷酸对AngⅡ诱导HK2细胞肥大具有显著的抑制作用,提示CTGF可能介导了AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。 展开更多
关键词 人近端肾小管上皮细胞 血管紧张素Ⅱ 结缔组织生长因子 细胞肥大 肾小管上皮细胞肥大 反义寡核苷酸 酸抑制 流式细胞分析技术 超微结构改变 CTGF
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针对结缔组织生长因子的siRNA对高糖诱导人肾小管上皮细胞肥大的影响 被引量：3
4
作者 章俊 杜庆生 +2 位作者 蔡德鸿 曾莉 汤珣 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期2002-2006,共5页
目的观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响。方法细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L、甘露醇3.5g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5g/L)... 目的观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响。方法细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1g/L、甘露醇3.5g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中)。收集各组培养至24、48、96h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量。结果高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGF mRNA及蛋白水平,使停留于G1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加;而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低,细胞增殖活力增强,更多的细胞由G1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低。结论证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质。针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 小分子干扰RNA 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞/肥大
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