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脑梗死患者脑小动脉平滑肌细胞表型转化与血管修复的相关性 被引量：9
1
作者 朱光明 张微微 +1 位作者 赵文芳 郝小淑 《中国临床康复》 CSCD 2003年第28期3816-3817,T002,共3页
目的:观察两种血管收缩功能相关蛋白在脑梗死患者小动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)中免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确... 目的:观察两种血管收缩功能相关蛋白在脑梗死患者小动脉血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)中免疫组织化学表达变化,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义,指导临床小动脉硬化型脑卒中的准确防治。方法:选取尸解脑标本,分为脑梗死组及对照组;免疫组化显示脑小动脉α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白的表达变化,并进行定量分析。结果:对照组α平滑肌肌动蛋白及细丝蛋白表达强度(PU)分别为53.50±2.00和34.21±2.36;梗死组为57.40±2.43和36.10±1.51,与对照组相比F值为15.273和4.592,P值为0.001和0.046,梗死组阳性表达强度增高,差异有统计学意义。讨论:硬化小动脉中膜数目减少。内膜下VSMC显著增生,并可能同时存在合成及收缩表型VSMC,分别代偿性的高表达细丝蛋白及α平滑肌肌动蛋白,以维持血管构型及收缩能力。 展开更多
关键词 脑梗死 小动脉平滑肌细胞 细胞表型转化 VSMC 免疫组织
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茶多酚对急性低氧促培养的兔肺小动脉平滑肌细胞产生血栓素A_2和前列环素的影响 被引量：2
2
作者 杨文科 胡德辉 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2000年第3期310-312,共3页
目的　观察茶多酚 (teapolyphonels,TP)对肺内小动脉平滑肌细胞 (PASMCs)产生血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )及其比值的变化的影响 ,以探讨茶多酚对肺血管的作用及其途径。方法　采用培养的家兔PASMCs为材料 ,用放射免疫法测定在低... 目的　观察茶多酚 (teapolyphonels,TP)对肺内小动脉平滑肌细胞 (PASMCs)产生血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )及其比值的变化的影响 ,以探讨茶多酚对肺血管的作用及其途径。方法　采用培养的家兔PASMCs为材料 ,用放射免疫法测定在低氧和常氧及环加氧酶抑制剂吲哚美辛干预下 ,培养液中血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮 PGF1α的含量。结果　低氧使PASMCs培养液中TXB2 和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)含量及其比值显著增加。常氧和低氧条件下 ,终浓度为 3× 10 -5mol·L-1的茶多酚轻微降低TXB2 而明显提高 6 酮 PGF1α的含量 ;终浓度为 2 5× 10 -5mol·L-1的吲哚美辛明显降低TXB2 和 6 酮 PGF1α含量 ;茶多酚和吲哚美辛共同作用 ,TXB2 的含量降低无显著性 ,而 6 酮 PGF1α含量比单纯用吲哚美辛增加明显。结论　茶多酚可能通过增强PASMCs内PGI2 合成酶的活性在低氧时增强PASMCs产生PGI2 ,使TXA2 与PGI2 的比值显著降低而逆转低氧性肺血管收缩。 展开更多
关键词 茶多酚 急性低氧 肺小动脉平滑肌细胞 血控素A2
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蛋白激酶C对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ⅰ型IP_3受体表达影响
3
作者 王静艳 刘沛 韩峰 《世界华人消化杂志》 CAS 2003年第6期705-707,共3页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP_3)受体mRNA过度表达的影响。方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)引起的肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内Ⅰ型三磷酸肌醇(IP_3)受体mRNA过度表达的影响。方法:通过对RASMC的分离、培养,应用核酸杂交技术分别检测在TNF-α和PKC抑制剂、TNF-α和PKA抑制剂及PKC激动剂作用下,RASMC内Ⅰ型IP_3受体mRNA的表达情况。结果:TNF-α促进RASMC内Ⅰ型IP_3受体mRNA表达增加;PKC抑制剂明显抑制TNF-α诱导的Ⅰ型IP_3受体mRNA过度表达的作用(14814.0±2029.9,11334.0±1104.9,P<0.05);PKC激动剂能增强RASMC内Ⅰ型IP_3受体mRNA表达(22554.5±2625.2,28128.0±3698.6,P<0.05);PKA抑制剂-H_(89)不影响TNF-α诱导Ⅰ型IP_3受体mRNA的表达。结论:TNF-α影响细胞内储备Ca^(2+)释放信息传递系统可能通过激活PKC作用于Ⅰ型IP_3受体基因,使Ⅰ型IP_3受体mRNA合成增加,导致Ⅰ型IP_3受体蛋白过度表达,参与促进RASMC内储备Ca^(2+)大量释放至胞质,引起肾小球前小动脉平滑肌收缩,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,导致肾功能异常。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 肿瘤坏死因子-Α 肾小球前小动脉平滑肌细胞 Ⅰ型三磷酸肌醇受体 MRNA表达 疾病发生 病理生理学
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小鼠肺细小动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定以及低氧对其增殖与凋亡的影响 被引量：5
4
作者 虞晓明 郭瑞 +2 位作者 唐江锋 黄晓颖 王良兴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1724-1728,共5页
目的：建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞（PASMCs）原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法：无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PA... 目的：建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞（PASMCs）原代培养及传代方法,并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法：无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉,经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定,CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果：形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的＂峰-谷＂样生长相比,传代后的小鼠PASMCs形态各异,没有此典型＂峰-谷＂规律。原代培养后5～7 d即传代,依据细胞活性可传3～5代。CCK-8法显示,与常氧组24 h比较,低氧组A值升高（P〈0.05）。TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降（P〈0.05）。结论：胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs,方法简单,培养周期短,重复性好,是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖,抑制小鼠PASMCs的凋亡。 展开更多
关键词 肺细小动脉平滑肌细胞 小鼠 低氧 细胞增殖 细胞凋亡
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二氯醋酸钠对模拟高原肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞Kv1·5亚型的作用研究
5
作者 王旭萍 《高原医学杂志》 CAS 2010年第2期10-10,共1页
关键词 高原肺动脉高压 二氯醋酸钠 肺动脉平滑肌细胞 SD大鼠 亚型 肺小动脉平滑肌细胞 低氧性肺动脉高压 电压门控性钾通道
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大鼠肺细小动脉和大动脉平滑肌细胞的分离培养及其增殖特性比较 被引量：1
6
作者 黄海琼 王震 +1 位作者 姜桢 陈灏珠 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期346-348,共3页
肺动脉高压（PAH）主要组织病理学改变在肺细小动脉，尤其是肌性细小动脉内膜-中膜的肥厚、无肌细小动脉的肌化，在PAH的发生发展过程中起着重要作用。但引起PAH中肺细小动脉改变的病理学机制尚不明确，而又因实验大鼠肺细小动脉难以定... 肺动脉高压（PAH）主要组织病理学改变在肺细小动脉，尤其是肌性细小动脉内膜-中膜的肥厚、无肌细小动脉的肌化，在PAH的发生发展过程中起着重要作用。但引起PAH中肺细小动脉改变的病理学机制尚不明确，而又因实验大鼠肺细小动脉难以定位和取材，使大鼠肺细小动脉平滑肌细胞（RPMC）不易分离和培养， 展开更多
关键词 大动脉平滑肌细胞 肺细小动脉 分离培养 实验大鼠 增殖特性 细小动脉平滑肌细胞 组织病理学改变 肺动脉高压
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TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响 被引量：6
7
作者 王静艳 李智伟 刘沛 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第7期805-805,共1页
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用。方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞... 目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca^(2+)内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用。方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca^(2+)内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca^(2+)内流作用的影响。结果:TNF-a增强RASMC的Ca^(2+)内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca^(2+)通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca^(2+)内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca^(2+)水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01;PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca^(2+)内流的作用。GFX添加组细胞内流的Ca^(2+)水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01。结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)水平增高而实现的。TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca^(2+)通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca^(2+)迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生。 展开更多
关键词 TNF-A 大鼠 肾小球小动脉平滑肌细胞 CA^2+内流
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