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NF-κB对小鼠冠状病毒性肝炎致病作用 被引量:1
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作者 晁漪澜 林培政 +3 位作者 罗炳德 李华峰 万为人 郭进强 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期464-465,共2页
目的探讨肝脏核因子-κB(NF-κB)和血清辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)细胞因子方面对小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制。方法采用4周龄雄性BALB/c小鼠,以鼠肝炎冠状病毒(MHV-A59)和大肠埃希菌作为生物致病因子,建立MHV-A59鼠肝炎模型和大肠埃... 目的探讨肝脏核因子-κB(NF-κB)和血清辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)细胞因子方面对小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制。方法采用4周龄雄性BALB/c小鼠,以鼠肝炎冠状病毒(MHV-A59)和大肠埃希菌作为生物致病因子,建立MHV-A59鼠肝炎模型和大肠埃希菌鼠肝炎对照模型,以正常健康小鼠为空白对照,采用免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB表达[吸光度(A)值],ELISA法检测小鼠血清白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果冠状病毒模型组、大肠埃希菌对照组小鼠肝脏NF-κB表达分别为A=0.305,A=0.245;外周血Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值分别为(2.17±0.16),(2.09±0.06)pg/mL,均比正常组有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但冠状病毒模型组升高更明显。结论肝脏NF-κB表达增强及血清Th1/Th2细胞因子失衡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一。 展开更多
关键词 鼠肝炎冠状病毒 致病机制 肝脏因子-κb 血清辅助性T淋巴细胞
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急性胰腺炎大鼠肝脏核因子κB活化与肝损伤的关系 被引量:5
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作者 石力 黄大熔 +4 位作者 田伏洲 王雨 马建新 李小军 尹志良 《世界华人消化杂志》 CAS 2002年第5期554-557,共4页
目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系。 方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO)。分别于术后3,6,12,24h检测肝组... 目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏中核因子κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)的活化及其与肝损伤之间的关系。 方法:Wistar大鼠72只,随机分为3组:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎PDTC处理组(APP),假手术组(SO)。分别于术后3,6,12,24h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、淀粉酶(AMS)水平,并观察肝脏及胰腺病理改变。 结果:S0组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化。与SO组相比,AP组术后3~6hNF-κB活性显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,1.92±0.26 vs 0.67±0.11,P<0.01),血浆ALT在3~24h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,1.6±0.2 vs 0.7±0.1,2.4±0.4 vs 0.7±0.09,3.5±0.7sv 0.8±0.1,P<0.01),肝组织病理改变明显重于SO组。在运用了NF-κB抑制剂PDTC的APP组,NF-κB活性显著低于AP组(1.85±0.38 vs 3.13±0.57,1.36±0.22 vs 1.92±0.26,P<0.01),血浆ALT较AP组也有了显著下降(1.2±0.2 vs 1.6±02,1.7±0.2 vs 2.4±0.4,2.1±0.4 vs 3.5±0.7,P<0.01或P<0.05)肝脏病理改变较AP组也有明显减轻。 结论:急性胰腺炎大鼠肝组织中存在着NF-κB的显著活化,活化的NF-κB参与了肝损伤的发生。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 大鼠 肝脏因子κb活化 肝损伤
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