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高糖下调miR-99a对肝窦功能障碍的影响及二甲双胍干预的机制研究
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作者 刘菊香 李懋 +3 位作者 魏亚庆 常翔 刘静 权金星 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期797-803,共7页
目的观察高糖下调微小RNA(microRNA, miR)-99a对肝窦内皮细胞功能障碍的影响及二甲双胍的干预作用, 探讨糖尿病发生脂肪肝的病理机制与二甲双胍对其可能的保护机制。方法将人肝窦内皮细胞培养后随机分为正常对照组、高糖模型组、miR-99... 目的观察高糖下调微小RNA(microRNA, miR)-99a对肝窦内皮细胞功能障碍的影响及二甲双胍的干预作用, 探讨糖尿病发生脂肪肝的病理机制与二甲双胍对其可能的保护机制。方法将人肝窦内皮细胞培养后随机分为正常对照组、高糖模型组、miR-99a过表达组、miR-99a过表达阴性对照组、胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor, IGF-1R)抑制剂组、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)抑制剂组、二甲双胍治疗组。采用实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR, RT-qPCR)法检测miR-99a mRNA的表达水平, Western印迹、免疫荧光法检测IGF-1R、磷酸化(phosphorylated, p-)mTOR、玻连蛋白(vitronectin, VN)的表达水平及定位分布, 扫描电镜观察人肝窦内皮细胞超微结构。结果与正常对照组相比, 高糖模型组miR-99a mRNA表达明显下调(P=0.008), 而IGF-1R、p-mTOR、VN蛋白表达均显著升高, 其窗孔直径变小且数量减少;与高糖模型组相比, 二甲双胍干预后miR-99a mRNA表达明显上调, 而IGF-1R、p-mTOR、VN蛋白表达均明显降低(P=0.001,P=0.016,P=0.005), miR-99a过表达组、IGF-1R抑制剂组、mTOR抑制剂组和二甲双胍治疗组其窗孔直径变大、数量增多;miR-99a过表达后, IGF-1R、p-mTOR和VN的蛋白表达明显降低(P=0.007,P=0.013,P=0.003);给予IGF-1R抑制剂后, p-mTOR和VN的蛋白表达明显降低(P=0.006,P=0.009);给予mTOR抑制剂后, VN的蛋白表达明显降低(P=0.008), 而IGF-1R表达无明显变化(P=0.553)。结论高糖下调miR-99a诱导肝窦功能障碍, 其作用机制可能与调控IGF-1R/mTOR信号通路有关;二甲双胍增加miR-99a的表达从而抑制高糖诱导的肝窦功能障碍。 展开更多
关键词 高糖 微小RNA-99a 雷帕霉素靶蛋白 肝窦内皮细胞功能障碍 二甲双胍
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