目的探究剪切因子异质性核糖核蛋白A1(hnRNPA1)通过糖酵解作用对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)的自我更新能力的调控作用。方法将未转染的HCCLM3和LCSCs细胞分别记为HCCLM3组和LCSCs组;将si-hnRNPA1转染至LCSCs中,记为si-h...目的探究剪切因子异质性核糖核蛋白A1(hnRNPA1)通过糖酵解作用对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)的自我更新能力的调控作用。方法将未转染的HCCLM3和LCSCs细胞分别记为HCCLM3组和LCSCs组;将si-hnRNPA1转染至LCSCs中,记为si-hnRNPA1-LCSCs组;将LCSCs与WZB117抑制剂共孵育,记为WZB117抑制剂-LCSCs组;使用荧光定量-聚合酶链式反应(Q-PCR)检测HCCLM3组与LCSCs组中hnRNPA1的mRNA表达水平,以及LCSCs组、si-hnRNPA1-LCSCs组和WZB117抑制剂-LCSCs组糖酵解标志物(HK2与PFKM)与细胞干性标志物(FBP1与PCK1)的mRNA的表达水平;流式细胞术检测HCCLM3组、LCSCs组、si-hnRNPA1-LCSCs组和WZB117抑制剂-LCSCs组干性标志因子CD133与CD14的表达水平;使用细胞迁移与细胞克隆实验评价hnRNPA1与糖酵解抑制后对LCSCs组、si-hnRNPA1-LCSCs组和WZB117抑制剂-LCSCs组细胞干性的影响。结果hnRNPA1在LCSCs中相对HCCLM3细胞高表达,差异有统计学意义(P<0.05);hnRNPA1基因敲减之后,其细胞糖酵解与细胞干性标志物均降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞糖酵解被抑制后,其细胞糖酵解与细胞干性标志物均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论hnRNPA1通过抑制细胞的糖酵解介导对肝癌干细胞的细胞干性的调控。展开更多
文摘目的探究剪切因子异质性核糖核蛋白A1(hnRNPA1)通过糖酵解作用对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)的自我更新能力的调控作用。方法将未转染的HCCLM3和LCSCs细胞分别记为HCCLM3组和LCSCs组;将si-hnRNPA1转染至LCSCs中,记为si-hnRNPA1-LCSCs组;将LCSCs与WZB117抑制剂共孵育,记为WZB117抑制剂-LCSCs组;使用荧光定量-聚合酶链式反应(Q-PCR)检测HCCLM3组与LCSCs组中hnRNPA1的mRNA表达水平,以及LCSCs组、si-hnRNPA1-LCSCs组和WZB117抑制剂-LCSCs组糖酵解标志物(HK2与PFKM)与细胞干性标志物(FBP1与PCK1)的mRNA的表达水平;流式细胞术检测HCCLM3组、LCSCs组、si-hnRNPA1-LCSCs组和WZB117抑制剂-LCSCs组干性标志因子CD133与CD14的表达水平;使用细胞迁移与细胞克隆实验评价hnRNPA1与糖酵解抑制后对LCSCs组、si-hnRNPA1-LCSCs组和WZB117抑制剂-LCSCs组细胞干性的影响。结果hnRNPA1在LCSCs中相对HCCLM3细胞高表达,差异有统计学意义(P<0.05);hnRNPA1基因敲减之后,其细胞糖酵解与细胞干性标志物均降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞糖酵解被抑制后,其细胞糖酵解与细胞干性标志物均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论hnRNPA1通过抑制细胞的糖酵解介导对肝癌干细胞的细胞干性的调控。
