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血管肌内皮缝隙连接的功能
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作者 林扬眉 刘跃春 《心血管病学进展》 CAS 2005年第B08期36-38,共3页
血管内皮细胞和平滑肌细胞间存在着肌内皮缝隙连接,内皮细胞除通过释放血管活性物质影响下方平滑肌细胞的活动外,也可通过肌内皮缝隙连接调节平滑肌的功能,因此,肌内皮缝隙连接在血管功能调节中具有重要作用,并与病理状态下的血管功能... 血管内皮细胞和平滑肌细胞间存在着肌内皮缝隙连接,内皮细胞除通过释放血管活性物质影响下方平滑肌细胞的活动外,也可通过肌内皮缝隙连接调节平滑肌的功能,因此,肌内皮缝隙连接在血管功能调节中具有重要作用,并与病理状态下的血管功能异常有密切关系。 展开更多
关键词 -内皮缝隙连接 内皮依赖性超极化 内皮依赖性舒张
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肌内皮缝隙连接对失血性休克大鼠血管收缩反应的影响 被引量:9
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作者 明佳 刘良明 +2 位作者 李涛 杨光明 徐竞 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期519-522,共4页
目的研究肌内皮缝隙连接(MEGJ)对失血性休克大鼠内皮依赖性和非依赖性血管收缩反应的影响。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为去甲肾上腺素(NE)组和杨梅黄酮组;NE组分为正常对照以及休克0、0.5、1和2h5个亚组;杨梅黄酮组分为正常对照以... 目的研究肌内皮缝隙连接(MEGJ)对失血性休克大鼠内皮依赖性和非依赖性血管收缩反应的影响。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为去甲肾上腺素(NE)组和杨梅黄酮组;NE组分为正常对照以及休克0、0.5、1和2h5个亚组;杨梅黄酮组分为正常对照以及休克0、0.5、1、2、3和4h7个亚组。各组取其肠系膜上动脉(SMA)制成血管环,分别测量在18α甘草次酸(18αGA)作用前后血管环对NE和杨梅黄酮反应性的变化。结果SMA血管环对NE的反应性表现为:休克0h和0.5h组明显高于正常对照组和其他休克时间点组,休克1h和2h组明显低于正常对照组和休克0h和0.5h组;18αGA对NE诱导的SMA血管环收缩反应性无明显影响。SMA血管环对杨梅黄酮的反应主要表现为:休克0、0.5、1和2h组明显高于正常对照组,于休克2h达最高点;休克3h和4h组明显低于正常对照组,运用18αGA阻断MEGJ后,各组血管环的收缩反应性较18αGA作用前明显下降,其中以休克1、2和3h组下降幅度明显大于其他组。结论失血性休克后早期,内皮依赖和非依赖性的血管收缩反应均有不同程度代偿性增加,休克1h和2h表现为非内皮依赖性血管收缩反应下降,休克3h和4h表现为内皮依赖性血管收缩反应明显降低;MEGJ在休克后内皮依赖性血管收缩反应的变化中起重要调节作用。 展开更多
关键词 休克 失血性 内皮依赖性 血管收缩反应 内皮缝隙连接
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经MEGJ的cAMP传递介导Ang2调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞低反应性 被引量:4
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作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期41-46,共6页
目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予... 目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予以RNA干扰和缺氧等处理;采用Western blot技术检测VSMCs中iNOS的表达;通过检测FITC标记的牛血清白蛋白的荧光透过率反映VSMCs收缩反应性;采用Alexa Fluor 488-c AMP为示踪剂,观察cAMP从VECs到VSMCs的跨MEGJ转运。结果:在单独培养的VECs和VSMCs中,缺氧及Ang2处理后cAMP浓度均显著增高(P<0.05),但在VECs和VSMCs中的水平并不相同,在VECs中的水平显著高于VSMCs中的水平(P<0.05)。在双面共培养系统中,VECs和VSMCs中cAMP的浓度差则明显降低,且VSMCs中增高的c AMP水平可被缝隙连接蛋白43(Cx43)小干扰RNA(siRNA)显著抑制(P<0.05)。外源性Ang2作用下缺氧后荧光标记的Alexa Fluor 488-cAMP发生明显的从VECs到VSMCs的转运,且可被Cx43 siRNA显著抑制(P<0.05)。在双面共培养系统的VECs和VSMCs侧给予c AMP抑制剂均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS高表达,改善VSMCs的收缩低反应性(P<0.05)。结论:缺氧后Ang2可能通过Cx43,促进c AMP经MEGJ传递进入VSMCs,导致VSMCs的iNOS高表达和收缩低反应性。 展开更多
关键词 缺氧 血管低反应性 血管生成素2 内皮缝隙连接 缝隙连接蛋白43
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血管生成素-2经肌内皮缝隙连接调节血管低反应性 被引量:2
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作者 徐竞 李涛 +1 位作者 杨光明 刘良明 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期832-834,共3页
目的 观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)对血管生成素-2(Ang2)调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白(Cx)亚型.方法 建立血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血... 目的 观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)对血管生成素-2(Ang2)调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白(Cx)亚型.方法 建立血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白(FITC-BSA)透过率反映VSMCs收缩反应性,观察鬼笔环肽荧光反映MEGJ形成,观察磺酰罗丹明B细胞培养试剂染料转运反映MEGJ通讯功能.结果 (1)在双面共培养模型,缺氧4h后VECs和VSMCs中iNOS表达显著增高,且VSMCs中的显著强于VECs中(3.6倍,P=0.003),此增高的VSMCs中iNOS表达可被Ang2 siRNA抑制约60% (P =0.003).(2) MEGJ抑制剂18α-GA、Cx43 siRNA(50 nmol/L)和促血管生成素受体2(Tie2) siRNA(50 nmol/L)可降低外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的iNOS表达(P值分别为0.001,0.001和0.001),改善VSMCs收缩反应性(P值分别为0.004,0.009和0.001).(3)Cx43 siRNA和Tie2 siRNA可抑制缺氧及Ang2处理后上调的MEGJ形成(P值分别为0.005和0.005),并抑制上调的MEGJ通讯增强(P值分别为0.003和0.004).结论 MEGJ介导Ang2对缺氧VSMCs低反应性的调节,Cx43是参与的蛋白亚型. 展开更多
关键词 缺氧 血管低反应性 血管生成素-2 内皮缝隙连接 缝隙连接蛋白43
原文传递
肌内皮缝隙连接在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用 被引量:1
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作者 杨光明 唐婧 +2 位作者 李涛 徐竞 刘良明 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期1-4,共4页
目的研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用。方法利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-... 目的研究肌内皮缝隙连接(myo-endothelial gap junction,MEGJ)通道在失血性休克大鼠肠系膜上动脉血管(SMA)的内皮依赖和非内皮依赖的血管收缩/舒张功能调节中的作用。方法利用在体血管管径测定技术,观察MEGJ的阻断剂18α-甘草次酸(18α-GA)对非内皮依赖的血管收缩剂去甲肾上腺素(NE)和舒张剂硝普钠(SNP)、以及对内皮依赖的血管收缩剂杨梅黄酮和舒张剂乙酰胆碱(ACh)诱导的休克大鼠血管舒/缩功能的影响。结果 18α-GA(2 mg.kg-1)对非内皮依赖的血管舒张剂SNP(10μg.kg-1)诱导的失血性休克大鼠SMA血管管径舒张和收缩剂NE(3μg.kg-1)诱导的血管管径收缩没有明显的影响;而18α-GA处理可明显抑制内皮依赖的血管舒张剂ACh(2μg.kg-1)和收缩剂杨梅黄酮(2μg.kg-1)诱导的血管舒/缩反应,18α-GA处理组的ACh诱导的血管舒张率和杨梅黄酮诱导的管径收缩率分别降低至相应对照组的35.1%和26.8%(P<0.01)。结论 MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖的血管舒张/收缩功能调节中具有重要的作用。 展开更多
关键词 失血性休克 内皮缝隙连接 血管舒张/收缩功能 内皮依赖性 内皮依赖性
原文传递
缝隙连接及其与血管舒缩功能调节的关系 被引量:1
6
作者 明佳 刘良明 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2008年第5期436-442,共7页
缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构,它的基本组成单位是连接蛋白。缝隙连接不仅在细胞间起机械连接作用,它还可以通过电偶联和化学偶联两种方式介导细胞间电和化学信号的传递,当机体受到外部或内部刺激后,缝隙连接可以通过改变连... 缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构,它的基本组成单位是连接蛋白。缝隙连接不仅在细胞间起机械连接作用,它还可以通过电偶联和化学偶联两种方式介导细胞间电和化学信号的传递,当机体受到外部或内部刺激后,缝隙连接可以通过改变连接蛋白的表达使机体适应这种变化。连接蛋白的磷酸化状态与缝隙连接形成密切相关,MAPK,PKC,c-Src,PKA和CK1等激酶可以磷酸化连接蛋白,并调节缝隙连接的功能。血管内皮细胞(VEC)与平滑肌细胞(VSMC)间的缝隙连接被称为肌内皮缝隙连接(MEGJ),它可以穿过内弹力层使VEC和VSMC进行直接的电和化学信号交流,VEC通过MEGJ实现其调节血管张力的功能。缝隙连接交流参与了失血性休克后血管低反应性的调节。 展开更多
关键词 内皮缝隙连接 血管内皮细胞 血管平滑细胞 信号交流 心血管
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MEGJ调节缺氧后血管平滑肌细胞低反应性的cAMP-PKA机制
7
作者 徐竞 杨光明 +1 位作者 李涛 刘良明 《创伤外科杂志》 2018年第1期39-42,共4页
目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,... 目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P<0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P<0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P<0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P<0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。 展开更多
关键词 缺氧 血管低反应性 血管生成素-2 内皮缝隙连接 缝隙连接蛋白43
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