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内毒素对大鼠心肌肌质网功能的抑制作用 被引量：2
1
作者 陈怀生 刘雪燕 +3 位作者 郭晓静 洪澄英 李威 曹静 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期697-701,共5页
目的观察内毒素致大鼠心肌肌质网相关酶学变化,评价内毒素对大鼠心肌肌质网功能的抑制作用。方法雄性SD大鼠10只,随机均分为空白对照组与内毒素注射组。内毒素注射组构建脓毒症大鼠模型,即从大鼠尾静脉注射脂多糖(0.7 mg/kg),1次/d,共2 ... 目的观察内毒素致大鼠心肌肌质网相关酶学变化,评价内毒素对大鼠心肌肌质网功能的抑制作用。方法雄性SD大鼠10只,随机均分为空白对照组与内毒素注射组。内毒素注射组构建脓毒症大鼠模型,即从大鼠尾静脉注射脂多糖(0.7 mg/kg),1次/d,共2 d。检测两组大鼠血流动力学参数,评价心肌组织的病理形态学变化,测定心室肌细胞肌质网钙调节蛋白mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较,内毒素注射组大鼠心率增快[首日(204±18)次/min vs.(139±10)次/min,次日(199±22)次/min vs.(143±17)次/min,P<0.05],首日平均动脉压(MAP)降低[(87±12)mmHg vs.(102±7)mmHg,P<0.05]。光学显微镜及电子显微镜下可见,内毒素注射组大鼠心肌细胞排列疏松,细胞间炎性细胞浸润,肌纤维断裂,线粒体、肌质网形态辨认困难。反转录实时定量PCR(PT-qPCR)结果显示,注射内毒素后大鼠心室肌肌钙集蛋白(CASQ1)、钠-钙交换体(NCX)、钙调蛋白磷酸酶1(ppplCa)、受磷蛋白(PLN)、肌质网Ca^2+-ATP酶(SERCA2)mRNA表达水平均明显增加(P<0.05)。结论内毒素可通过多种机制影响肌质网钙调节蛋白的作用,抑制心肌细胞功能。 展开更多
关键词 内毒素 心肌细胞 肌质网Ca^2+-ATP酶 肌钙集蛋白 钠-钙交换体
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芪参益气滴丸对射血分数保留型心力衰竭小鼠的治疗作用
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作者 张珍珍 王梦瑶 +5 位作者 韩延璐 胡蕴慧 李晓强 郭凯敏 段亚君 张爽 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3094-3103,共10页
射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)约占心衰患者的一半数量,其特征除了心衰的典型特征如心肌僵硬、心脏舒张功能损伤等,最主要的特征是左心室射血正常,因此也给HFpEF的临床诊断增加了难度... 射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)约占心衰患者的一半数量,其特征除了心衰的典型特征如心肌僵硬、心脏舒张功能损伤等,最主要的特征是左心室射血正常,因此也给HFpEF的临床诊断增加了难度。芪参益气滴丸(QiShenYiQi Dripping Pills,QSYQ)是经中国食品药品监督管理局(CFDA)批准的标准化中药制剂,许多基础及临床研究均已证明QSYQ在治疗射血分数降低型心力衰竭中的有效性和安全性,然而QSYQ在HFpEF中的作用机制尚未明确。本文利用经典造模方法即高脂食物(high fat diet,HFD)和含N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,0.5 g·L^(-1),pH=7.4)的饮用水喂食C57BL/6N雄性小鼠构建HFpEF模型(实验获得合肥工业大学动物伦理委员会批准,批准号为HFUT20220921002),在第8周,小鼠分别给药:(1)恩格列净(empagliflozin)、(2)低剂量QSYQ(LQ)、(3)高剂量QSYQ(HQ)、(4)恩格列净联用低剂量QSYQ(ELQ),连续给药4周,实验过程中记录小鼠的体重,实验结束后对小鼠进行超声心动检测、血压检测、葡萄糖耐量检测及评估小鼠运动情况,利用病理实验和生化实验检测小鼠心脏纤维化、肝脏纤维化及血清生化指标等,利用RNAseq测序对小鼠心脏进行RNAseq检测。结果表明,QSYQ及联用恩格列净均能够显著降低HFpEF小鼠体重,改善小鼠心脏舒张功能障碍和高血压,改善葡萄糖耐量异常并增强小鼠运动能力。在生化和分子水平上,QSYQ能够降低心肌细胞横截面积和减少心脏胶原蛋白含量进而减轻心肌肥大和纤维化表型,同时改善HFpEF小鼠机体脂质代谢紊乱。进一步地,小鼠心脏RNAseq结果表明,QSYQ改善HFpEF的功能可能与调控肌钙集蛋白1(calsequestrin 1,Casq1)有关。综上,本研究表明QSYQ能够显著改善HFpEF相关的心脏功能障碍和代谢紊乱,为HFpEF的临床治疗提供了一定实验数据支持。 展开更多
关键词 射血分数保留型心力衰竭 芪参益气滴丸 恩格列净 转录组测序 肌钙集蛋白1
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肌钙集蛋白2基因相关儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的研究进展
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作者 李奇蕊 袁越 《心肺血管病杂志》 CAS 2021年第7期749-752,共4页
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是由于涉及编码心肌细胞离子通道相关基因变异引起心肌细胞内钙离子的释放异常,导致延迟后除极,出现在运动或情绪激动等交感兴奋刺激下... 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是由于涉及编码心肌细胞离子通道相关基因变异引起心肌细胞内钙离子的释放异常,导致延迟后除极,出现在运动或情绪激动等交感兴奋刺激下诱发双向性、多形性室性心动过速、晕厥甚至猝死为主要临床表现的一种遗传性心律失常疾病^([1])。CPVT在世界各地均有报道,估计发病率约为1/10000。 展开更多
关键词 肌钙集蛋白2基因 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速 心律正常
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