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内毒素对大鼠心肌肌质网功能的抑制作用 被引量：2
1
作者 陈怀生 刘雪燕 +3 位作者 郭晓静 洪澄英 李威 曹静 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期697-701,共5页
目的观察内毒素致大鼠心肌肌质网相关酶学变化,评价内毒素对大鼠心肌肌质网功能的抑制作用。方法雄性SD大鼠10只,随机均分为空白对照组与内毒素注射组。内毒素注射组构建脓毒症大鼠模型,即从大鼠尾静脉注射脂多糖(0.7 mg/kg),1次/d,共2 ... 目的观察内毒素致大鼠心肌肌质网相关酶学变化,评价内毒素对大鼠心肌肌质网功能的抑制作用。方法雄性SD大鼠10只,随机均分为空白对照组与内毒素注射组。内毒素注射组构建脓毒症大鼠模型,即从大鼠尾静脉注射脂多糖(0.7 mg/kg),1次/d,共2 d。检测两组大鼠血流动力学参数,评价心肌组织的病理形态学变化,测定心室肌细胞肌质网钙调节蛋白mRNA的表达水平。结果与空白对照组比较,内毒素注射组大鼠心率增快[首日(204±18)次/min vs.(139±10)次/min,次日(199±22)次/min vs.(143±17)次/min,P<0.05],首日平均动脉压(MAP)降低[(87±12)mmHg vs.(102±7)mmHg,P<0.05]。光学显微镜及电子显微镜下可见,内毒素注射组大鼠心肌细胞排列疏松,细胞间炎性细胞浸润,肌纤维断裂,线粒体、肌质网形态辨认困难。反转录实时定量PCR(PT-qPCR)结果显示,注射内毒素后大鼠心室肌肌钙集蛋白(CASQ1)、钠-钙交换体(NCX)、钙调蛋白磷酸酶1(ppplCa)、受磷蛋白(PLN)、肌质网Ca^2+-ATP酶(SERCA2)mRNA表达水平均明显增加(P<0.05)。结论内毒素可通过多种机制影响肌质网钙调节蛋白的作用,抑制心肌细胞功能。 展开更多
关键词 内毒素 心肌细胞 ^肌质网ca^2+-atp酶 肌钙集蛋白 钠-钙交换体
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大鼠心肌缺血后SERCA和PLB基因表达变化的观察 被引量：7
2
作者 蒋艳伟 郑娜 +4 位作者 刘秀娟 朱传红 葛延昌 刘良 朱少华 《中国法医学杂志》 CSCD 2008年第4期231-234,共4页
目的观察大鼠心肌缺血后,肌浆网钙调节蛋白SERCA和PLB基因表达水平变化,探讨其在早期心肌缺血诊断上的应用价值。方法25只大鼠随机分为正常对照组、缺血5、10、15min及缺血性猝死组,建立大鼠急性心肌缺血模型;利用荧光标记逆转录聚合酶... 目的观察大鼠心肌缺血后,肌浆网钙调节蛋白SERCA和PLB基因表达水平变化,探讨其在早期心肌缺血诊断上的应用价值。方法25只大鼠随机分为正常对照组、缺血5、10、15min及缺血性猝死组,建立大鼠急性心肌缺血模型;利用荧光标记逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测不同时间大鼠心肌缺血后,SERCA和PLB的基因表达变化,并与缺血性猝死组相比较。结果心肌缺血5min即可检测到SERCA和PLB mRNA表达相对下降,且随着缺血时间的延长,呈逐渐下降趋势,心肌缺血组与缺血性猝死组表达存在显著性差异。结论大鼠心肌缺血后SERCA和PLB基因表达变化呈一定规律性,对早期心肌缺血的诊断具有法医学意义。 展开更多
关键词 法医病理学 心肌缺血 ^钙泵肌质网ca^2+-atp酶 磷酸受钠蛋白
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兰尼碱受体及其法医学意义 被引量：3
3
作者 蒋艳伟 刘尔亮 +2 位作者 朱少华 张磊 刘良 《中国法医学杂志》 CSCD 2008年第1期38-40,共3页
兰尼碱受体是心肌细胞内的钙释放通道。在心脏缺血或肥大等病理过程中兰尼碱受体的功能和数量也会发生明显变化,从而导致心肌细胞处理细胞内钙离子的能力下降或细胞内钙超载,触发致死性的室性心律失常,诱发心源性猝死。
关键词 法医病理学 兰尼碱受体 ^钙泵肌质网ca^2+-atp酶 心源性猝死 致死性心律失常
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基于p38MAPK/SERCA2α通路观察羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量：5
4
作者 于华 曲莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1395-1401,1408,共8页
目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶/肌质网Ca^(2+)-ATP酶2α(p38MAPK/SERCA2α)通路观察羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、HSYA 5 ... 目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶/肌质网Ca^(2+)-ATP酶2α(p38MAPK/SERCA2α)通路观察羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、HSYA 5 mg/kg组、HSYA 10 mg/kg组、HSYA 20 mg/kg组及p38MAPK信号通路抑制剂组(SB203580组)。5、10、20 mg/kg HSYA组大鼠分别灌胃给予对应剂量HSYA,SB203580组给予100µg/kg SB203580,末次灌胃结束后制作MIRI模型,Sham组仅切开左胸暴露心脏不结扎。缺氧4 h、复氧12 h建立H9C2心肌细胞OGD/R损伤模型并分为6组:对照组(Control组)、缺氧复氧模型组(OGD/R组)、5、10、20µmol/L HSYA组及SB203580组,Control组、OGD/R组不进行药物干预。TTC染色测定大鼠心肌梗死面积;超声心动图检测大鼠心脏功能;HE染色观察大鼠心肌组织病理学改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测大鼠心肌组织和H9C2细胞凋亡;检测大鼠血清氧化应激及心肌酶指标;ELISA检测大鼠心肌组织和H9C2细胞炎症因子含量;CCK8及EdU染色检测H9C2细胞增殖能力;qRT-PCR检测心肌组织和H9C2细胞p38MAPK、SERCA2αmRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织和H9C2细胞p38MAPK、p-p38MAPK、SERCA2α、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果:10µmol/L或10 mg/kg HSYA能够提高左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、Bcl-2、SERCA2α水平,降低肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低Bax、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β、IL-6、p-p38MAPK/p38MAPK水平,促进心肌细胞增殖,抑制细胞凋亡,减少心肌梗死面积,改善心肌损伤。结论:HSYA能够抑制心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症,从而减轻MIRI,其机制可能与p38MAPK/SERCA2α信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 羟基红花黄色素A ^p38丝裂原活化蛋白激酶/肌质网ca^(2+)-atp酶2α
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