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肌肉LIM蛋白增强生肌素对AChRγ启动子的反式激活作用
被引量：
2
1
作者
鹿培源
倪菊华
贾弘褆
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第6期708-711,共4页
采用RT PCR技术克隆了大鼠肌肉LIM蛋白 (MLP) 6 40bp的全长cDNA序列 .以此cDNA为探针进行的Northern印迹表明 ,MLP于C2C12细胞在分化的第 3d至第 5d表达 .将MLPcDNA亚克隆至pcDNA3,构建真核表达质粒pcDNA3 MLP ,同时构建AChRγ启动子序...
采用RT PCR技术克隆了大鼠肌肉LIM蛋白 (MLP) 6 40bp的全长cDNA序列 .以此cDNA为探针进行的Northern印迹表明 ,MLP于C2C12细胞在分化的第 3d至第 5d表达 .将MLPcDNA亚克隆至pcDNA3,构建真核表达质粒pcDNA3 MLP ,同时构建AChRγ启动子序列 (96 0bp)调控的荧光素酶报告基因真核表达质粒pGL3 γ .C2C12细胞转染及荧光素酶活性分析表明 ,复合转染pcD NA3 MLP和pGL3 γ的分化肌细胞表达的荧光素酶活性约为对照的 4倍 ;而在 3T3或未分化肌细胞复合转染pcDNA3 MLP和pGL3 γ均未检出报告基因表达 ,说明MLP可促进生肌素对AChRγ亚基基因启动子的反式激活作用 .
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关键词
肌肉
lim
蛋白
增强
生肌素
AChRγ启动子
反式激活作用
下载PDF
职称材料
MLP参与心肌肥大发生过程与Calcineurin/NFAT信号通路有关
被引量：
1
2
作者
桂有静
安国顺
+1 位作者
倪菊华
贾弘禔
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期660-665,共6页
心肌肥大是心肌细胞面对多种病理刺激时的共同反应,以心肌细胞体积增大和胚胎期基因的重新表达为标志.心肌发育调控基因肌肉LIM蛋白(muscle LIM protein,MLP)的表达异常与心肌肥大有关.为研究MLP参与心肌肥大发生的分子机制,采用去氧肾...
心肌肥大是心肌细胞面对多种病理刺激时的共同反应,以心肌细胞体积增大和胚胎期基因的重新表达为标志.心肌发育调控基因肌肉LIM蛋白(muscle LIM protein,MLP)的表达异常与心肌肥大有关.为研究MLP参与心肌肥大发生的分子机制,采用去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激大鼠原代培养心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用RNAi技术敲减MLP的表达,分析MLP与肥大信号通路钙调神经磷酸酶(calcineurin)/活化T细胞核因子(nuclearfactor of activated T-cells,NFAT)的关系.结果显示,原代培养的心肌细胞经一定浓度的PE刺激后细胞表面积增加,肥大标志蛋白ANP、BNP表达增高,并伴有MLP表达上调.RNAi方法敲减MLP的表达则明显抑制PE诱导的心肌细胞表面积增加和BNP表达增高,并且直接影响NFAT的转录激活活性,提示MLP与心肌肥大的发生密切相关,并且可能是通过calcineurin/NFAT信号通路而参与心肌肥大的发生.
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关键词
心肌肥大
肌肉
lim
蛋白
calcineurin/NFAT信号通路
下载PDF
职称材料
题名
肌肉LIM蛋白增强生肌素对AChRγ启动子的反式激活作用
被引量：
2
1
作者
鹿培源
倪菊华
贾弘褆
机构
北京大学医学部生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第6期708-711,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目 (No .3 9870 3 94)~~
文摘
采用RT PCR技术克隆了大鼠肌肉LIM蛋白 (MLP) 6 40bp的全长cDNA序列 .以此cDNA为探针进行的Northern印迹表明 ,MLP于C2C12细胞在分化的第 3d至第 5d表达 .将MLPcDNA亚克隆至pcDNA3,构建真核表达质粒pcDNA3 MLP ,同时构建AChRγ启动子序列 (96 0bp)调控的荧光素酶报告基因真核表达质粒pGL3 γ .C2C12细胞转染及荧光素酶活性分析表明 ,复合转染pcD NA3 MLP和pGL3 γ的分化肌细胞表达的荧光素酶活性约为对照的 4倍 ;而在 3T3或未分化肌细胞复合转染pcDNA3 MLP和pGL3 γ均未检出报告基因表达 ,说明MLP可促进生肌素对AChRγ亚基基因启动子的反式激活作用 .
关键词
肌肉
lim
蛋白
增强
生肌素
AChRγ启动子
反式激活作用
Keywords
muscle
lim
protein, myogenin, trans activation, AChR γ subunit gene
分类号
Q754 [生物学—分子生物学]
Q51
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职称材料
题名
MLP参与心肌肥大发生过程与Calcineurin/NFAT信号通路有关
被引量：
1
2
作者
桂有静
安国顺
倪菊华
贾弘禔
机构
北京大学医学部生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第8期660-665,共6页
基金
国家自然科学基金项目(No.30200131)~~
文摘
心肌肥大是心肌细胞面对多种病理刺激时的共同反应,以心肌细胞体积增大和胚胎期基因的重新表达为标志.心肌发育调控基因肌肉LIM蛋白(muscle LIM protein,MLP)的表达异常与心肌肥大有关.为研究MLP参与心肌肥大发生的分子机制,采用去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激大鼠原代培养心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型,采用RNAi技术敲减MLP的表达,分析MLP与肥大信号通路钙调神经磷酸酶(calcineurin)/活化T细胞核因子(nuclearfactor of activated T-cells,NFAT)的关系.结果显示,原代培养的心肌细胞经一定浓度的PE刺激后细胞表面积增加,肥大标志蛋白ANP、BNP表达增高,并伴有MLP表达上调.RNAi方法敲减MLP的表达则明显抑制PE诱导的心肌细胞表面积增加和BNP表达增高,并且直接影响NFAT的转录激活活性,提示MLP与心肌肥大的发生密切相关,并且可能是通过calcineurin/NFAT信号通路而参与心肌肥大的发生.
关键词
心肌肥大
肌肉
lim
蛋白
calcineurin/NFAT信号通路
Keywords
cardiac hypertrophy
muscle
lim
protein
calcineurin/NFAT signaling pathway
分类号
Q593.3 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肌肉LIM蛋白增强生肌素对AChRγ启动子的反式激活作用
鹿培源
倪菊华
贾弘褆
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2002
2
下载PDF
职称材料
2
MLP参与心肌肥大发生过程与Calcineurin/NFAT信号通路有关
桂有静
安国顺
倪菊华
贾弘禔
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
1
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职称材料
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