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佛波酯促进NIH3T3细胞的铺展和聚焦粘附激酶的酪氨酸磷酸化
被引量：
1
1
作者
涂立宇
方新初
查锡良
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
1999年第5期824-828,共5页
100nmol/L佛波酯(12-O-tetradecanoylphobol-13-acetate,TPA)能明显促进NIH3T3细胞在纤连蛋白(Fn)上的铺展,该作用能分别被酪氨酸激酶(tyrosinekinase,TK)抑制剂4′,5,7-三羟基异黄酮(genistein)和蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂c...
100nmol/L佛波酯(12-O-tetradecanoylphobol-13-acetate,TPA)能明显促进NIH3T3细胞在纤连蛋白(Fn)上的铺展,该作用能分别被酪氨酸激酶(tyrosinekinase,TK)抑制剂4′,5,7-三羟基异黄酮(genistein)和蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂calphostinC和神经鞘氨醇(sphingosine)所抑制.TPA作用于结合到Fn上的NIH3T3细胞,使其聚焦粘附激酶(focaladhe-sionkinase,FAK)的酪氨酸磷酸化程度较未处理细胞升高,于30min时达对照的204.0%,并存在浓度依赖性;该变化分别被上述抑制剂所拮抗;未经TPA处理的NIH3T3细胞和纤连蛋白结合诱导的FAK酪氨酸磷酸化亦分别被上述抑制剂所抑制.细胞松弛素D则无论TPA作用与否,都能完全阻断NIH3T3细胞的铺展和FAK的酪氨酸磷酸化.以上结果提示,TPA促进NIH3T3细胞在Fn上铺展的信号转导机制,与PKC的激活有关,进一步则可能通过影响FAK的酪氨酸磷酸化来实现,同时需要细胞骨架的参与;NIH3T3细胞和Fn结合并诱导FAK酪氨酸磷酸化的过程亦依赖于PKC和完整的细胞骨架.
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关键词
佛波酯
蛋白
激酶
C
聚焦
粘附
激酶
细胞铺展
下载PDF
职称材料
GPⅡb^(R995A)点突变对受体亲合力及PP125^(FAK)磷酸化的影响
被引量：
1
2
作者
唐雪元
陈方平
+3 位作者
蹇在伏
解勤之
赵谢兰
王光平
《血栓与止血学》
2001年第1期5-8,共4页
目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用。方法:选择表达GPⅡb^(R995A)Ⅲa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、western blot-ting等方法检测PAC-1且结...
目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用。方法:选择表达GPⅡb^(R995A)Ⅲa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、western blot-ting等方法检测PAC-1且结合能力和PP125^(FAK)磷酸化。结果:GPⅡbⅢa CHO细胞几乎不结合PAC-1,而GPⅡb^(R995A)ⅢaCHO细胞结合PAC-1明显增加;GPⅡbⅢa CHO细胞只有在粘附纤维蛋白原后才有FAK磷酸化,GP血b^(R995A)Ⅲa CHO细胞在悬浮时即有微弱的FAK磷酸化。结论:本研究提示GPⅡb^(R995A)点突变能改变受体的低亲合力状态,使受体具有高亲合性;该突变还介导细胞内信号传导,引起非配体结合的FAK磷酸化。
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关键词
CPⅡBⅢA
胞内段序列
聚焦
粘附
激酶
磷酸化
血小板
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职称材料
题名
佛波酯促进NIH3T3细胞的铺展和聚焦粘附激酶的酪氨酸磷酸化
被引量：
1
1
作者
涂立宇
方新初
查锡良
机构
卫生部糖复合物重点实验室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
1999年第5期824-828,共5页
基金
国家自然科学基金!资助项目 ( 3 970 0 16 9)
上海市教委重点项目基金
文摘
100nmol/L佛波酯(12-O-tetradecanoylphobol-13-acetate,TPA)能明显促进NIH3T3细胞在纤连蛋白(Fn)上的铺展,该作用能分别被酪氨酸激酶(tyrosinekinase,TK)抑制剂4′,5,7-三羟基异黄酮(genistein)和蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂calphostinC和神经鞘氨醇(sphingosine)所抑制.TPA作用于结合到Fn上的NIH3T3细胞,使其聚焦粘附激酶(focaladhe-sionkinase,FAK)的酪氨酸磷酸化程度较未处理细胞升高,于30min时达对照的204.0%,并存在浓度依赖性;该变化分别被上述抑制剂所拮抗;未经TPA处理的NIH3T3细胞和纤连蛋白结合诱导的FAK酪氨酸磷酸化亦分别被上述抑制剂所抑制.细胞松弛素D则无论TPA作用与否,都能完全阻断NIH3T3细胞的铺展和FAK的酪氨酸磷酸化.以上结果提示,TPA促进NIH3T3细胞在Fn上铺展的信号转导机制,与PKC的激活有关,进一步则可能通过影响FAK的酪氨酸磷酸化来实现,同时需要细胞骨架的参与;NIH3T3细胞和Fn结合并诱导FAK酪氨酸磷酸化的过程亦依赖于PKC和完整的细胞骨架.
关键词
佛波酯
蛋白
激酶
C
聚焦
粘附
激酶
细胞铺展
Keywords
Phorbol ester
Protein kinase C
Focal adhesion kinase
NIH3T3 cell
Cell spreading
分类号
Q26 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
GPⅡb^(R995A)点突变对受体亲合力及PP125^(FAK)磷酸化的影响
被引量：
1
2
作者
唐雪元
陈方平
蹇在伏
解勤之
赵谢兰
王光平
机构
中南大学湘雅医院血液科
出处
《血栓与止血学》
2001年第1期5-8,共4页
基金
国家自然科学资金资助(NO.398301801)
文摘
目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用。方法:选择表达GPⅡb^(R995A)Ⅲa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、western blot-ting等方法检测PAC-1且结合能力和PP125^(FAK)磷酸化。结果:GPⅡbⅢa CHO细胞几乎不结合PAC-1,而GPⅡb^(R995A)ⅢaCHO细胞结合PAC-1明显增加;GPⅡbⅢa CHO细胞只有在粘附纤维蛋白原后才有FAK磷酸化,GP血b^(R995A)Ⅲa CHO细胞在悬浮时即有微弱的FAK磷酸化。结论:本研究提示GPⅡb^(R995A)点突变能改变受体的低亲合力状态,使受体具有高亲合性;该突变还介导细胞内信号传导,引起非配体结合的FAK磷酸化。
关键词
CPⅡBⅢA
胞内段序列
聚焦
粘附
激酶
磷酸化
血小板
Keywords
GP Ⅱ B Ⅲ a Cytoplasmic domain sequence PP125^(FAK) Phosphorylation
分类号
R331.143 [医药卫生—人体生理学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
佛波酯促进NIH3T3细胞的铺展和聚焦粘附激酶的酪氨酸磷酸化
涂立宇
方新初
查锡良
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
1999
1
下载PDF
职称材料
2
GPⅡb^(R995A)点突变对受体亲合力及PP125^(FAK)磷酸化的影响
唐雪元
陈方平
蹇在伏
解勤之
赵谢兰
王光平
《血栓与止血学》
2001
1
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职称材料
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