发展横向经济联合需注意的几个问题

1

作者 赵秀英 《中央财经大学学报》 1986年第6期81-82,共2页

近年来,多渠道、多层次、多形式的横向经济联合发展很快,这对我国经济体制改革和现代化建设,将会产生深远的影响。但由于横向经济联合是经济生活中的一件新生事物,未免存在着一些不足和问题。这些问题是:

关键词 横向经济联合 可行性研究 几个问题 经济体制改革 社会经济效益 企业联合 经济联合体 联合缺乏 经济和社会发展计划 宏观管理

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凝血酶原时间检测1014例临床分析

2

作者 余悦能 方清明 +2 位作者 黄霞萍 支立民 邵慧珍 《血栓与止血学》 1995年第1期22-10,共2页

凝血酶原时间(PT)检浊是非常常用的指标,它与外源凝血系统功能密切相关。PT延长表示凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ的单独缺乏或联合缺乏,可见于先天性因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ的缺乏症;更多见于获得性因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ单独或联合缺乏症、纤维蛋白原减少... 凝血酶原时间(PT)检浊是非常常用的指标,它与外源凝血系统功能密切相关。PT延长表示凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ的单独缺乏或联合缺乏,可见于先天性因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ的缺乏症;更多见于获得性因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ和Ⅹ单独或联合缺乏症、纤维蛋白原减少,尤其当其水平低于1g/L以下时,血循环中存在抗凝物质等。目前,在外科已作为一个术前常规检测的指标,在内科也常用以协助判断疾病病情、疗效及预后。本文随机将一个月中检测PT的1014例作一分析,使PT检测这一项目更好她为临床服务。 展开更多

关键词 凝血酶原时间 临床分析 联合缺乏 纤维蛋白原减少 凝血因子 血液科 瑞金医院 消化科 浙江省义乌市 肝脏疾病

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因子Ⅴ和因子Ⅷ联合缺乏性疾病的研究进展

3

作者 刘丽 包承鑫 《血栓与止血学》 2002年第4期169-171,共3页

单独的促凝因子Ⅴ(FⅤ)和因子Ⅷ(FⅧ)缺乏引起的出血性疾病在临床上相对少见,而促凝FⅤ和FⅧ联合缺乏所导致的出血性疾病在临床上则更为罕见.目前国外已有一些关于FⅤ和FⅧ联合缺乏所导致的出血性疾病的描述,而国内尚未见报道.我们就近... 单独的促凝因子Ⅴ(FⅤ)和因子Ⅷ(FⅧ)缺乏引起的出血性疾病在临床上相对少见,而促凝FⅤ和FⅧ联合缺乏所导致的出血性疾病在临床上则更为罕见.目前国外已有一些关于FⅤ和FⅧ联合缺乏所导致的出血性疾病的描述,而国内尚未见报道.我们就近来国外对FⅤ和FⅧ联合缺乏性疾病的研究作一综述. 展开更多

关键词 联合缺乏 研究进展 出血性疾病 因子Ⅴ 因子Ⅷ 病因 临床特征

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碘铁联合缺乏对大鼠甲状腺功能的影响 被引量：1

4

作者 林来祥 李永梅 +6 位作者 孙毅娜 叶艳 张媛 马超 郑芳 阎玉芹 陈祖培 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期241-244,共4页

目的观察碘铁联合缺乏对大鼠甲状腺功能的影响，为缺铁地区的碘缺乏病防治工作提供新的线索和思路。方法SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠60只．按体质量采用2×2析因分析方法将大鼠随机分为对照（N）组、碘缺乏（ID）组、铁缺乏（FD）... 目的观察碘铁联合缺乏对大鼠甲状腺功能的影响，为缺铁地区的碘缺乏病防治工作提供新的线索和思路。方法SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠60只．按体质量采用2×2析因分析方法将大鼠随机分为对照（N）组、碘缺乏（ID）组、铁缺乏（FD）组、碘铁联合缺乏（IFD）组，每组15只。通过饮食控制动物碘、铁摄入量，各组均自由饮用去离子水。喂养6周后，称取大鼠体质量和甲状腺质量；采集大鼠尿样，过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法检测大鼠尿碘；股动脉取血，生化法检测全血血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力；化学发光免疫分析法检测血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）和促甲状腺激素（TSH）。结果与N组[（341．0±24．2）g]比较，FD组[（307．0±17．6）g]和IFD组[（294．5±29．5）g]大鼠体质量减轻（P均〈0．01）；ID组和IFD组大鼠甲状腺绝对质量[（31．8±3．8）、（22．9±3．4）mg]和相对质量[（9．4±1．6）、（7．8±1．1）mS／100g体质量]均高于N组[（17．6±3．7）mg，（5．2±1．I）ms／100g体质量，P均〈0．01]。大鼠尿碘中位数IFD组和ID组（22．5、31．5t．Lg／L）明显低于FD组和N组（167．6、163．8μg／L，P均〈0．01）。IFD组和FD组血红蛋白[（69．2±7．4）、（62．2±8．1）g／L]和血清铁[（4．9±1．4）、（5．2±0．8）la,mol／L]低于N组[（161．1±9．4）g／L，（27．3±6．5）μmol／L，P均〈0．01]，总铁结合力[（176．3±4．4）、（186．4±13．7）I,Lmol／L]高于N组[（99．1±9．0）μmol／L，P均〈0．01]。FD、ID、IFD组的皿[（47．42±6．58）、（35．27±6．97）、（30．07±4．75）nmol／L]、FT4[（27．60±2．32）、（21．67±2．79）、（19．45±1．97）pmol／L]低于N组[（68．97±9．95）nmol/L，（34．01±3．28）pmol／L，P均〈0．01 展开更多

关键词 碘铁联合缺乏 甲状腺功能 大鼠

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碘铁联合缺乏大鼠动物模型的制备 被引量：1

5

作者 林来祥 李永梅 +6 位作者 孙毅娜 叶艳 张媛 郑芳 马超 阎玉芹 陈祖培 《中国地方病防治》 2011年第6期407-410,共4页

目的通过饮食控制碘铁摄入量,建立典型碘铁联合缺乏的大鼠动物模型。方法断乳SD雄性大鼠按体重随机分为对照组和模型组,每组30只,分别饲以正常和缺碘缺铁饲料,饮用去离子水。饲养6周后,测量体重和观察发育状态;处死后摘取甲状腺组织称... 目的通过饮食控制碘铁摄入量,建立典型碘铁联合缺乏的大鼠动物模型。方法断乳SD雄性大鼠按体重随机分为对照组和模型组,每组30只,分别饲以正常和缺碘缺铁饲料,饮用去离子水。饲养6周后,测量体重和观察发育状态;处死后摘取甲状腺组织称重。过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法测定大鼠尿碘,化学发光法测定血清甲状腺激素水平,生化方法测定血红蛋白浓度,血清铁,总铁结合力。其余大鼠12周后进行同样处理。结果饲养6周后模型组大鼠皮肤较对照组苍白,皮毛粗糙稀疏,体重减轻,甲状腺重量明显增加,尿碘水平(22.5μg/L)较对照组(163.8μg/L)明显降低,与碘摄入量基本平行,血红蛋白浓度和血清铁[(69.2±7.4)g/L,(4.9±1.4)umol/L]较对照组[(161.1±9.4)g/L,(27.3±6.5)μmol/L]降低,总铁结合力[(176.3±4.4)μmol/L]较对照组[(99.1±9.0)μmol/L]增加,游离T4,反T3[(19.45±1.97)pmol/L,(0.20±0.03)nmol/L]较对照组[(34.01±3.28)pmol/L,(0.32±0.06)nmol/L]降低,模型组大鼠TSH亦有明显增高[(3.11±1.52)vs(1.96±0.83)mU/L],两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。饲养12周后,大鼠各项检测指标数据与6周时相似。结论此模型同时具有明显碘缺乏和铁缺乏特征,通过饮食控制大鼠碘铁摄入量可以成功制备典型的碘铁联合缺乏大鼠动物模型。 展开更多

关键词 碘铁联合缺乏 动物模型 甲状腺功能 贫血

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遗传性联合凝血因子Ⅴ和Ⅷ缺乏1例并文献复习

6

作者 魏红媛 姜春俊 +3 位作者 沈琳 孔鑫篧 肖志坚 王玉华 《临床检验杂志》 CAS 2022年第7期557-558,共2页

罕见遗传性出血性疾病(rare inherited bleeding disorders,RBD)是一组异质性疾病,约占所有遗传性凝血因子缺陷的3%~5%[1],包括遗传性纤维蛋白原缺乏症、凝血酶原缺乏症、凝血因子(F)Ⅴ缺乏症、FⅤ和FⅧ联合缺乏症、FⅦ缺乏症、FⅩ缺... 罕见遗传性出血性疾病(rare inherited bleeding disorders,RBD)是一组异质性疾病,约占所有遗传性凝血因子缺陷的3%~5%[1],包括遗传性纤维蛋白原缺乏症、凝血酶原缺乏症、凝血因子(F)Ⅴ缺乏症、FⅤ和FⅧ联合缺乏症、FⅦ缺乏症、FⅩ缺乏症、FⅪ缺乏症、FⅩⅢ缺乏症以及维生素K依赖性凝血因子缺乏[1-2]。2021年9月我院收治了1例遗传性FⅤ和FⅧ联合缺乏的病例,现报道如下。 展开更多

关键词 遗传性凝血因子联合缺乏 凝血因子Ⅴ 凝血因子Ⅷ

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CYP17基因新的突变导致两姐妹17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏

7

作者 栗夏莲 孙良阁 +2 位作者 汪丽娟 秦贵军 翟绍忠 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1184-1186,共3页

目的分析一家庭中患17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏,其CYP17基... 目的分析一家庭中患17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏,其CYP17基因均为985缺失TAC插入AA的纯合子突变,而其父母是杂合子突变。结论985缺失TAC插入AA杂合子仅是一遗传标志,并不能引起疾病,但这种纯合子突变或在此基础上再发生另一突变可导致疾病的发生。 展开更多

关键词 17α羟化酶/17 20裂链酶联合缺乏 基因 CYP17 突变

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不孕合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人行体外受精-胚胎移植后妊娠2例及文献复习

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作者 王丽萍 王峥 +3 位作者 张琪琪 刘学杰 张桐 姜爱芳 《安徽医药》 CAS 2024年第5期977-980,共4页

目的分析行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的不孕病人合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症的临床表现、实验室检查及治疗。方法通过分析2020―2021年潍坊医学院附属医院生殖医学中心收治的2例不孕合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人的临床资料,结合文献复... 目的分析行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的不孕病人合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症的临床表现、实验室检查及治疗。方法通过分析2020―2021年潍坊医学院附属医院生殖医学中心收治的2例不孕合并凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人的临床资料,结合文献复习进行回顾性分析。结果2例病人均无出血史及血液系统疾病史,既往无月经过多;实验室检查结果均为活化部分凝血酶原时间(APTT)延长,血浆凝血酶原时间(PT)正常,凝血酶时间(TT)正常,凝血因子Ⅺ、Ⅻ减少;1例病人在严密监测下未出现取卵术中、术后出血,1例病人预防性输注新鲜冷冻血浆(FFP)后未出现术中、术后出血;2例病人分娩前均未预防性输注FFP,分娩过程顺利,未发生产后出血。结论凝血因子Ⅺ、Ⅻ缺乏症病人自发性出血少见,无出血症状或出血轻微;APTT、PT、TT是该疾病的常规检查,凝血因子Ⅺ、Ⅻ活性与出血量无相关性,血栓动力学(TD)可对该疾病进行出血预测,目前缺乏大量前瞻性研究;术前充分评估可有效降低出血风险。 展开更多

关键词 遗传性联合凝血因子缺乏症 因子Ⅺ缺乏 经阴道取卵 因子Ⅻ缺乏 病例报告 文献复习

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1例LHX3基因突变致联合垂体激素缺乏症3型患儿的临床资料及基因检测结果分析

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作者 胡思翠 杨洪秀 +2 位作者 胡聪慧 井然 李堂 《山东医药》 CAS 2023年第18期80-83,共4页

目的通过对1例LHX3基因突变致联合垂体激素缺乏症3型(CPHD3)患儿的临床资料及基因检测信息分析,总结LHX3基因突变致CPHD3的临床特点及遗传学特征。方法对1例LHX3基因突变致CPHD3患儿的临床资料及基因检测信息作回顾性分析。结果患儿,女... 目的通过对1例LHX3基因突变致联合垂体激素缺乏症3型(CPHD3)患儿的临床资料及基因检测信息分析,总结LHX3基因突变致CPHD3的临床特点及遗传学特征。方法对1例LHX3基因突变致CPHD3患儿的临床资料及基因检测信息作回顾性分析。结果患儿,女,11月,因“体质量不增3月,发现肝功异常6天”就诊。患儿出生史正常,查体发现运动发育落后,垂体内分泌功能检测提示患儿存在中枢性甲状腺功能低下、生长激素缺乏、低泌乳素血症,完善垂体MRI检查未发现异常,初步诊断为联合垂体激素缺乏症(CPHD)。取患儿及父母外周血进行全外显子检测,结果显示,患儿存在LHX3基因2号外显子c.247T>A(p.Cys83Ser)杂合变异,来源于父亲;3号外显子c.355_357dupCAC(p.His119dup)杂合变异,来源于母亲。结合基因检测结果,明确诊断为CPHD3。患儿使用优甲乐及生长激素治疗,效果良好。结论CPHD3为罕见遗传病,表现为多种垂体激素缺乏,完善基因检测有助于明确诊断。LHX3基因突变可导致CPHD3,LHX3基因2号外显子c.247T>A(p.Cys83Ser)杂合变异、3号外显子c.355_357dupCAC(p.His119dup)杂合变异为新发现的突变。 展开更多

关键词 联合垂体激素缺乏症 联合垂体激素缺乏症3型 LHX3基因 基因突变

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POU1F1基因变异导致联合垂体激素缺乏症Ⅰ型1例的临床和遗传学特点 被引量：3

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作者 陈洁 张星星 +1 位作者 吴小川 里建 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期685-689,共5页

该文报道一例Ⅰ级POU结构域转录因子1(POU1F1)基因变异导致的联合垂体激素缺乏症Ⅰ型(CPHD1)的临床及遗传学特征.患儿女,2岁3个月,主要表现为身材矮小、前额突出、眼球内陷、下颌短小、皮肤松弛、中枢性甲状腺功能减退、完全性生长激素... 该文报道一例Ⅰ级POU结构域转录因子1(POU1F1)基因变异导致的联合垂体激素缺乏症Ⅰ型(CPHD1)的临床及遗传学特征.患儿女,2岁3个月,主要表现为身材矮小、前额突出、眼球内陷、下颌短小、皮肤松弛、中枢性甲状腺功能减退、完全性生长激素缺乏、垂体前叶发育不良.经基因分析发现POU1F1基因存在新杂合变异c.889C>T(p.R297W),父母该位点为野生型,根据美国医学遗传学与基因组学学会指南分析该变异为可能致病性变异,既往未见文献报道,符合常染色体显性遗传.该患儿确诊为CPHD1.经生长激素及左甲状腺素钠片联合治疗1年后,身高增长19.8 cm,呈追赶性生长趋势.该研究丰富了POU1F1基因的突变谱,对联合垂体激素缺乏的诊断与分型有重要意义. 展开更多

关键词 联合垂体激素缺乏症 Ⅰ级POU结构域转录因子1基因 生长激素 促甲状腺激素 幼儿

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PIT-1及PROP-1与联合垂体激素缺乏症 被引量：2

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作者 朱娜 宁光 《国外医学（内分泌学分册）》 2004年第2期122-124,共3页

垂体前叶特异性转录因子(PIT)-1及其祖先蛋白(PROP)-1异常可致联合垂体激素缺乏症(CPHD)。其中PIT-1与胚胎期垂体前叶的发育和促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)及生长激素(GH)基因的表达有关,其基因突变者典型表现为血TSH、PRL、GH完全缺... 垂体前叶特异性转录因子(PIT)-1及其祖先蛋白(PROP)-1异常可致联合垂体激素缺乏症(CPHD)。其中PIT-1与胚胎期垂体前叶的发育和促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)及生长激素(GH)基因的表达有关,其基因突变者典型表现为血TSH、PRL、GH完全缺乏,MRI示垂体萎缩。而PROP-1也是一种垂体特异转录因子,启动胚胎期PIT-1基因的起始表达及维持个体出生后的持续表达,并可直接促使PIT-1细胞系的前体分化为促性腺细胞系,其基因突变患者除GH、PRL、TSH缺乏外,尚有促黄体激素、促卵泡激素或促肾上腺皮质激素缺乏。 展开更多

关键词 垂体前叶特异性转录因子-1 联合垂体激素缺乏症 PROP-1 基因突变 转录因子

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PROP1与联合垂体激素缺乏症 被引量：2

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作者 衡文娜 郭春华 +1 位作者 张晓晖 张重庆 《生物学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期1-4,共4页

垂体特异性转录因子祖先蛋白(PROP l),是成对同源转录因子,在垂体腺中呈特异性表达,参与早期胚胎垂体的发育,因此,PROP1基因对于垂体前叶的发育是必需的。PROP1启动胚胎期垂体特异性转录因子(PIT-1)的起始表达并维持个体出生后的持续表... 垂体特异性转录因子祖先蛋白(PROP l),是成对同源转录因子,在垂体腺中呈特异性表达,参与早期胚胎垂体的发育,因此,PROP1基因对于垂体前叶的发育是必需的。PROP1启动胚胎期垂体特异性转录因子(PIT-1)的起始表达并维持个体出生后的持续表达,且可直接促使PIT-1细胞系的前体分化为促性腺细胞系。其基因突变可使人、鼠患有联合垂体激素缺乏症(CPHD),表现为生长激素(GH)、促乳素(PRL)、促甲状腺素(TSH)以及促黄体激素(LH)、促卵泡激素(FSH)或促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏,垂体核磁共振成像显示垂体萎缩。在其它哺乳动物中PROP1突变也会引起垂体和性腺激素异常。就PROP1基因的结构与功能,以及与CPHD间的关系作一综述。 展开更多

关键词 联合垂体激素缺乏症 PROP1 突变 转录因子

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联合垂体激素缺乏症20例临床分析

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作者 陈娴 夏克惜 《中国儿童保健杂志》 CAS 2011年第10期953-955,共3页

【目的】对联合垂体激素缺乏症(combined pituitary hormone deficiency,CPHD)进行分析,为临床诊治提供参考依据,减少误诊。【方法】收集CPHD 20例,男15例,女5例,进行病史及相关实验室检查的分析。【结果】缺乏激素为生长激素(growth ho... 【目的】对联合垂体激素缺乏症(combined pituitary hormone deficiency,CPHD)进行分析,为临床诊治提供参考依据,减少误诊。【方法】收集CPHD 20例,男15例,女5例,进行病史及相关实验室检查的分析。【结果】缺乏激素为生长激素(growth hormone,GH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、促甲状腺激素(thyrotropic-stimulating hormone,TSH)、性激素(gonadotropin,GN)的有3例(15.0%);缺乏激素为GH+ACTH+TSH的有2例(10.0%);GH+GN的有5例(25.0%);GH+TSH的有6例(30.0%);GH+TSH+GN的有2例(10.0%);GH+ACTH 2例(10.0%)。20例均查垂体MRI,其中7例(35.0%)提示有异常。【结论】因生长迟缓就诊者应警惕CPHD,及时做其他相关激素的检测,减少误诊。 展开更多

关键词 生长迟缓 联合垂体激素缺乏 误诊

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一例POU1F1基因变异导致的联合垂体激素缺乏患儿临床和遗传学分析

14

作者 李群 李娟 +5 位作者 常国营 丁宇 王依柔 沈永年 王剑 王秀敏 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 2020年第9期1018-1020,共3页

目的对1例联合垂体激素缺乏患儿POU1F1基因进行变异分析,明确其遗传学病因。方法分析1例以反复低血糖就诊的联合垂体激素缺乏患儿的临床资料及基因检测结果。结果患儿临床表现为2月龄起反复发作的低血糖、严重的纳差便秘、严重的生长发... 目的对1例联合垂体激素缺乏患儿POU1F1基因进行变异分析,明确其遗传学病因。方法分析1例以反复低血糖就诊的联合垂体激素缺乏患儿的临床资料及基因检测结果。结果患儿临床表现为2月龄起反复发作的低血糖、严重的纳差便秘、严重的生长发育迟缓,并且存在生长激素、促甲状腺激素和泌乳素3种垂体激素缺乏。高通量测序检测显示患儿POU1F1基因存在c.767-769del(p.Glu256del)杂合变异。结论POU1F1基因变异是患儿的致病原因。低血糖在POU1F1基因缺陷病例中很少见,对于合并多种垂体激素缺乏的患儿,应进行基因检测明确病因。 展开更多

关键词 联合垂体激素缺乏 POU1F1基因 基因变异

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身高正常的联合垂体激素缺乏症1例报告并文献复习

15

作者 张霞 张炜炜 +1 位作者 刘立朝 苏本利 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期804-806,共3页

联合垂体激素缺乏症（CPHD）是一种以生长激素缺乏伴随1至多种垂体前叶激素缺乏为特征的疾病。临床表现除身体矮小外还包括甲状腺功能减退、性发育障碍和肾上腺皮质功能减退。其发病率低，多发于男性，多数因生长发育迟缓或性幼稚而就... 联合垂体激素缺乏症（CPHD）是一种以生长激素缺乏伴随1至多种垂体前叶激素缺乏为特征的疾病。临床表现除身体矮小外还包括甲状腺功能减退、性发育障碍和肾上腺皮质功能减退。其发病率低，多发于男性，多数因生长发育迟缓或性幼稚而就诊，非应激状态下无急性发病的临床表现。现将我院收治的1例患者报道如下。 展开更多

关键词 联合垂体激素缺乏症 身高 自然史

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垂体相关转录因子与联合垂体激素缺乏症

16

作者 王翼 顾学范 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期791-794,共4页

垂体是人体重要的内分泌器官,其胚胎时期的发育异常将导致联合垂体激素缺乏症(CPHD)以及垂体或神经系统结构异常。已发现的致CPHD的转录因子包括PROP1、HESX1、POU1F1、LHX3、LHX4等,它们作用于胚胎发育的不同阶段和途径,表现出的激素... 垂体是人体重要的内分泌器官,其胚胎时期的发育异常将导致联合垂体激素缺乏症(CPHD)以及垂体或神经系统结构异常。已发现的致CPHD的转录因子包括PROP1、HESX1、POU1F1、LHX3、LHX4等,它们作用于胚胎发育的不同阶段和途径,表现出的激素缺乏组合也不同。文章介绍了垂体胚胎发育过程、上述转录因子在垂体中的表达及其突变。 展开更多

关键词 垂体胚胎发育 联合垂体激素缺乏症 转录因子

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遗传性联合凝血因子Ⅴ与Ⅷ缺乏症1例报告

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作者 侯韬 徐燕平 +3 位作者 周建尧 张建飞 张钰 黄名扬 《新医学》 2009年第2期111-112,共2页

遗传性联合凝血因子缺乏症是一组罕见的出血性疾病。该文报道1例遗传性凝血因子Ⅴ联合因子Ⅷ缺乏症,主要临床表现为自幼起牙龈间断渗血;实验室检查血浆凝血因子Ⅴ凝血活性部分(factor Ⅴ coagulant activity,FⅤ∶C)、FⅧ:C异常,抗FⅤ∶... 遗传性联合凝血因子缺乏症是一组罕见的出血性疾病。该文报道1例遗传性凝血因子Ⅴ联合因子Ⅷ缺乏症,主要临床表现为自幼起牙龈间断渗血;实验室检查血浆凝血因子Ⅴ凝血活性部分(factor Ⅴ coagulant activity,FⅤ∶C)、FⅧ:C异常,抗FⅤ∶C与FⅧ∶C抗体正常。提示对于自发性出血患者,在排除继发因素后应尽快转送上级医院检查以明确有否凝血因子缺乏。 展开更多

关键词 遗传性联合凝血因子缺乏症 凝血因子 凝血酶原复合物

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