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热休克蛋白70与心肌缺血再灌注性损伤 被引量:9
1
作者 安立敏 胡健 《中国心血管病研究》 CAS 2005年第7期540-542,共3页
关键词 缺血灌注损伤 热休克蛋白70 HSP70 protein 内源保护机制 保护作用 心肌细胞 应激反应 应激状态 蛋白质 生物体
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缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质组学研究 被引量:4
2
作者 张春芳 陈主初 +3 位作者 郭海周 张恒 肖志强 陈胜喜 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1376-1377,共2页
目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中... 目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质,应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定。结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质,包括磷酸肌醇3激酶Δ催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定。结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制。 展开更多
关键词 蛋白质组学 缺血预处理 缺血灌注损伤 磷酸肌醇3激酶 蛋白质组学研 肺组织 家兔 MALDI-TOF 缺血灌注损伤 信号传导通路
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IL-6、TNF、S-100与急性缺血性脑血管病的关系探讨 被引量:2
3
作者 江秀龙 季晓林 +1 位作者 雷惠新 汪银洲 《福建医药杂志》 CAS 2006年第4期105-108,共4页
关键词 肿瘤坏死因子(TNF) S-100蛋白 缺血脑血管病 缺血脑卒中 IL-6 关系探讨 缺血灌注损伤 病理生理机制 细胞因子 神经缺血损伤
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L-卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注性损伤预防和治疗效果的对比研究 被引量:2
4
作者 但丁 王晓丽 +3 位作者 陈浩宇 梁路 许华 张常娥 《湖北科技学院学报(医学版)》 2017年第6期461-464,459,共5页
目的本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制。方法将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R+LCⅠ组)和治疗组(I/R+L... 目的本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制。方法将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R+LCⅠ组)和治疗组(I/R+LCⅡ组),采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h后再灌注,24h后进行神经行为学评分,检测右侧脑梗死体积,测定脑组织ATP含量、血浆和脑组织SOD活性和MDA含量,HE染色检测脑组织形态学变化。结果大鼠经过大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分显著增加,脑组织的能量ATP减少,血浆和脑组织中的SOD活性降低,MDA的含量升高,与Sham组相比有显著性差异(P<0.05);L-卡尼汀能改善上述各项指标,L-卡尼汀预防组与I/R组相比,上述各指标存在显著性差异(P<0.05),但L-卡尼汀治疗组与I/R组相比,上述各指标的差异无显著性意义(P>0.05);HE染色结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用。结论 L-卡尼汀通过改善能量代谢、抗氧化、抗凋亡等途径,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有预防作用,但治疗效果不显著。 展开更多
关键词 L-卡尼汀 缺血灌注损伤 抗氧化 凋亡
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大鼠骨骼肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1的表达
5
作者 朱晓光 周君琳 +4 位作者 张克亮 张经歧 张桂生 王俊霞 常君英 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 2003年第1期34-37,共4页
目的 观察大鼠缺血再灌注时骨骼肌中血红素氧合酶 - 1(HO- 1)表达的变化。方法 夹闭大鼠股动脉造成下肢缺血模型 ,分别采集假手术 (S)组 ,单纯缺血 (I) 4小时组及缺血 4小时再灌注 (R) 2、4、8、16和 2 4小时组的比目鱼肌 ,检测其组... 目的 观察大鼠缺血再灌注时骨骼肌中血红素氧合酶 - 1(HO- 1)表达的变化。方法 夹闭大鼠股动脉造成下肢缺血模型 ,分别采集假手术 (S)组 ,单纯缺血 (I) 4小时组及缺血 4小时再灌注 (R) 2、4、8、16和 2 4小时组的比目鱼肌 ,检测其组织学和丙二醛 (MDA)含量变化 ,通过 Northern印迹、 Western印迹及免疫组织化学分析 ,观察 HO- 1表达的变化。结果  S组和 I组未见 HO- 1m RNA表达 ;R2组可见其表达信号 ,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强 ,到 R8组时达到高峰 ,之后渐减弱 ,R2 4组时已消失。蛋白表达的变化与 m RNA变化基本一致。免疫组织化学显示 ,R组 HO- 1阳性信号主要出现在骨骼肌细胞胞浆内 ,S组和 I组均未见阳性信号。与 S组相比 ,R各组 MDA含量显著增高 (P<0 .0 5 ) ,但 R8组较 R4组显著减低 (P<0 .0 5 )。 结论 肢体缺血再灌注可诱发骨骼肌 HO- 1的表达 ,其表达可能具有保护作用。 展开更多
关键词 骨骼肌缺血 血红素氧合酶-1 缺血灌注损伤 免疫组织化学 Northern印迹法 WESTERN印迹法
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缺血再灌注性脑损伤与磷脂酶A2关系的研究
6
作者 宋娟 王光耀 《新疆中医药》 2008年第1期74-78,共5页
缺血再灌注性生物膜损伤是组织细胞死亡的重要原因。磷脂酶A2(PLA2)是一类催化膜磷脂降解的功能酶。脑组织富含磷脂,脑缺血再灌注时缺血区PLA2活性升高,造成缺血再灌注区脑细胞膜磷脂降解,释放出脂肪酸及血小板活化因子前体物质而参与... 缺血再灌注性生物膜损伤是组织细胞死亡的重要原因。磷脂酶A2(PLA2)是一类催化膜磷脂降解的功能酶。脑组织富含磷脂,脑缺血再灌注时缺血区PLA2活性升高,造成缺血再灌注区脑细胞膜磷脂降解,释放出脂肪酸及血小板活化因子前体物质而参与缺血再灌注性脑损伤过程。本文综述各类PLA2在细胞生理,病理中的作用,为相应的各类抑制剂,调控剂研究以及其临床应用的研究提供理论参考。 展开更多
关键词 磷脂酶A2 缺血灌注损伤
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Smac/DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤
7
作者 花兵(综述) 董文斌(审校) 《国际儿科学杂志》 2010年第4期403-405,共3页
缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋... 缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭. 展开更多
关键词 SMAC/DIABLO 凋亡抑制蛋白 细胞调亡 肾脏 缺血灌注损伤
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黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
8
作者 陈攻 朱洪斌 《铜陵职业技术学院学报》 2008年第2期53-54,共2页
目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)及丙二... 目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察小鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量的变化。结果:AST(25,50,100mg.kg-1)预处理明显减少脑梗塞体积,并可明显降低血清中LDH含量,同时明显增加血清中NO的含量。结论:黄芪总苷预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 黄芪总苷 缺血灌注损伤 药物预处理 小鼠
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山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血损伤的影响 被引量:1
9
作者 卢炜卓 文继月 +3 位作者 陈攻 王慧 褚世居 周晓隆 《铜陵职业技术学院学报》 2013年第1期27-28,100,共3页
目的:探讨不同时相探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:线栓法制备小鼠缺血再灌注模型(MCAO),观察不同时相ECJ预处理后小鼠大脑中动脉缺血再灌注致脑梗死面积、血清中乳酸脱... 目的:探讨不同时相探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠缺血再灌注损伤的影响。方法:线栓法制备小鼠缺血再灌注模型(MCAO),观察不同时相ECJ预处理后小鼠大脑中动脉缺血再灌注致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:ECJ预处理延迟时相能明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA的含量。结论:ECJ预处理延迟时相对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 山茶花提取物 缺血灌注损伤 预处理 丙二醛 乳酸脱氢酶
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山茶花提取物预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:1
10
作者 于治国 《铜陵职业技术学院学报》 2011年第4期35-36,共2页
目的:探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、... 目的:探讨山茶花提取物(extract of Camellia japonica L,ECJ)预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,观察ECJ预处理对小鼠大脑中动脉栓塞再灌注后脑梗死体积、血清小鼠神经特异性烯醇化酶(NSE)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与模型组对比,EC(J15mg.kg-1,30mg.kg-1,60mg.kg-1)预处理明显减少脑梗塞体积,并可显著降低血清中NSE和MDA含量。结论:山茶花提取物预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 山茶花提取物 缺血灌注损伤 药物预处理 小鼠
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L-卡尼汀预防脑缺血再灌注性损伤的机制研究 被引量:1
11
作者 但丁 孙春平 +3 位作者 陈浩宇 梁路 徐佳 张常娥 《湖北科技学院学报(医学版)》 2020年第5期386-389,F0002,共5页
目的采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,探究L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用的潜在机制。方法将72只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和L-卡尼汀预防组(LC组)。采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑... 目的采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,探究L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用的潜在机制。方法将72只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和L-卡尼汀预防组(LC组)。采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,ELISA法检测血清及脑组织炎症介质IL-1β及肿瘤坏死因子TNF-α变化,检测大鼠右侧脑梗死体积及脑组织含水量,尼氏染色检测脑组织细胞形态,免疫组化和Western-Blot法分别检测脑组织中Bax、Bcl-2表达量。结果大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,脑组织和血清中炎症介质增多,脑梗死体积及脑含水量增加,尼氏染色显示缺血区域细胞排列紊乱,有大量的细胞坏死,免疫组化和Western-Blot结果显示脑组织中Bax含量升高,而Bcl-2降低,与Sham组比较有显著性差异(P<0.05);L-卡尼汀预处理能改善上述各项指标,与I/R组比较,上述各指标存在显著性差异(P均<0.05),免疫组化和Western-Blot结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用。结论L-卡尼汀通过抗炎和抗凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的预防作用。 展开更多
关键词 L-卡尼汀 缺血灌注损伤 炎症反应 凋亡
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胞膜小凹和窖蛋白在心脏缺血再灌注损伤中保护作用的研究进展 被引量:1
12
作者 薛紫怡 王佳琬 吴安石 《心肺血管病杂志》 2018年第4期372-374,共3页
心血管系统疾病是目前全世界人类患病率和病死率上升的主要原因。研究发现细胞表面的特殊结构:胞膜小凹(caveolae)及其结构蛋白均与心血管疾病密切相关,它们与特定的信号分子相互作用,对动脉粥样硬化、心律失常、心肌肥大、心脏缺血... 心血管系统疾病是目前全世界人类患病率和病死率上升的主要原因。研究发现细胞表面的特殊结构:胞膜小凹(caveolae)及其结构蛋白均与心血管疾病密切相关,它们与特定的信号分子相互作用,对动脉粥样硬化、心律失常、心肌肥大、心脏缺血再灌注(ischimia-reperfusion,I/R)损伤都有着重要调节作用。本文就其在心脏缺血再灌注损伤中所起的心脏保护作一综述. 展开更多
关键词 胞膜小凹 窖蛋白 心脏缺血灌注损伤
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黄芪总苷对大鼠脑缺血机制与前列腺素的关系
13
作者 卢炜卓 《安徽卫生职业技术学院学报》 2007年第4期74-75,共2页
目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)预处理的脑保护作用机制及其与前列腺素E2的关系。方法:采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量的... 目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)预处理的脑保护作用机制及其与前列腺素E2的关系。方法:采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量的变化。结果:AST(20,40,80mg.kg-1)预处理明显减少脑梗塞体积、并可明显降低血清中PGE2含量。结论:黄芪总苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与脑组织中减少PGE2的产生有密切的关系。 展开更多
关键词 黄芪总苷 缺血灌注损伤 药物预处理 大鼠
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参麦注射液对大鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量:22
14
作者 朱陵群 王硕仁 +6 位作者 孙塑伦 范吉平 黄启福 高颖 邹忆怀 张壮 何丽云 《中国临床康复》 CSCD 2002年第19期2858-2859,F002,共3页
目的以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用。方法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经... 目的以缺氧/缺糖再给氧为模型,观察参麦注射液对神经细胞凋亡的抑制作用。方法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果缺氧/缺糖5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH的释放。与对照组相比有显著性差异(P<0.01)参麦注射液能显著降低神经细胞凋亡及坏死的百分率,降低细胞内Ca2+浓度,减少LDH的释放,其作用随剂量增加而增加。结论参麦注射液具有拮抗海马神经细胞凋亡的作用,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关。 展开更多
关键词 海马 细胞凋亡 参麦注射液 神经细胞 缺氧 缺糖 流式细胞术 缺血灌注损伤
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麝香、冰片对大鼠脑缺血-再灌注急性期和恢复早期炎性损伤的保护作用及机制研究 被引量:21
15
作者 王斌 曹慧 +4 位作者 沈甜 李敏 李亚玲 崔春利 唐志书 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2139-2143,共5页
目的:探讨麝香、冰片对脑缺血-再灌注损伤大鼠急性期及恢复早期的保护作用及机制。方法:将180只大鼠随机分为假手术组,模型组,麝香高、低剂量组(50、25 mg/kg),冰片高、低剂量组(50、25 mg/kg),醒脑静10m L/kg组。各组大鼠灌胃给药4 d,... 目的:探讨麝香、冰片对脑缺血-再灌注损伤大鼠急性期及恢复早期的保护作用及机制。方法:将180只大鼠随机分为假手术组,模型组,麝香高、低剂量组(50、25 mg/kg),冰片高、低剂量组(50、25 mg/kg),醒脑静10m L/kg组。各组大鼠灌胃给药4 d,线栓法复制脑缺血-再灌注模型,观察麝香、冰片对脑缺血-再灌注炎性损伤急性期及恢复早期神经功能缺损评分、脑组织匀浆环氧酶(COX-2)和5脂氧酶(5-LOX)活性变化及海马组织Cys LT2蛋白及mRNA表达的影响。结果:麝香、冰片能显著提高脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,改善其脑组织病理形态,降低脑内COX-2和5-LOX的活性,抑制脑海马组织Cys LT2蛋白表达。结论:麝香、冰片能对抗大鼠脑缺血-再灌注急性期炎性损伤,其机制可能与抑制脑内COX-2与5-LOX的活性有关。 展开更多
关键词 麝香 冰片 缺血-灌注损伤 缺血 缺血恢复早期
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小鼠颞叶缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及行为学实验研究 被引量:18
16
作者 王凤章 李巍 《中国临床康复》 CSCD 2002年第19期2861-2862,F002,共3页
目的探讨颞叶海马CA1区神经细胞凋亡在全脑缺血再灌流不同时间的变化规律及行为学改变。方法在小鼠双侧颈总动脉阻断再灌流后1、3、7d及2、4、6周取海马CA1区脑组织,采用原位末端标记,流式细胞仪对凋亡细胞进行定性、定量分析,并进行行... 目的探讨颞叶海马CA1区神经细胞凋亡在全脑缺血再灌流不同时间的变化规律及行为学改变。方法在小鼠双侧颈总动脉阻断再灌流后1、3、7d及2、4、6周取海马CA1区脑组织,采用原位末端标记,流式细胞仪对凋亡细胞进行定性、定量分析,并进行行为学(包括卒中指数及神经病学症状)评分。结果实验组术后第1天卒中指数及神经病学评分明显高于对照组(P<0.05),细胞凋亡存在于正常颞叶CA1区神经细胞中,在缺血再灌流1d后,神经细胞凋亡开始增加,3d达最高峰,与对照组存在明显差异(P<0.01)。结论细胞凋亡存在于正常颞叶CA1区神经细胞内,细胞凋亡是缺血再灌流后颞叶CA1区神经细胞主要死亡形式。 展开更多
关键词 海马 行为学 颞叶CA1区 缺血灌流 细胞凋亡 流式细胞术 缺血灌注损伤
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氧化苦参碱抗急性肝损伤的药理作用研究进展 被引量:14
17
作者 张明发 沈雅琴 《抗感染药学》 2018年第11期1841-1844,共4页
氧化苦参碱对化学品、免疫和缺血再灌注性肝损伤均有肝保护作用。氧化苦参碱是通过抗氧化、抗炎作用上调血红素加氧酶-1表达,下调TRL4/p38/JNK信号通路,促进Bcl-2表达和抑制炎性细胞因子表达,从而抑制肝细胞凋亡,对多种原因引起的肝损... 氧化苦参碱对化学品、免疫和缺血再灌注性肝损伤均有肝保护作用。氧化苦参碱是通过抗氧化、抗炎作用上调血红素加氧酶-1表达,下调TRL4/p38/JNK信号通路,促进Bcl-2表达和抑制炎性细胞因子表达,从而抑制肝细胞凋亡,对多种原因引起的肝损伤均有保护作用。氧化苦参碱还可通过促进IL-27的分泌,抑制Th17细胞分化和IL-17A表达,以及促进调节性T细胞分化和IL-10表达,产生抗免疫性肝损伤作用。综述氧化苦参碱抗急性肝损伤的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 肝保护作用 损伤 化学品损伤 免疫损伤 缺血灌注损伤
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缺血-再灌注性脑损伤和山莨菪碱的脑保护作用 被引量:9
18
作者 林时荣 《江西医学院学报》 2005年第2期116-118,共3页
关键词 缺血-灌注损伤 山茛菪碱 脑保护
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普罗布考通过TGF-β1/Smad 2/3通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 被引量:6
19
作者 曾洪艳 彭宇婕 保丽玲 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期278-282,291,共6页
目的:探讨普罗布考对大鼠脑缺血再灌注(I/R)的影响及其可能机制。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,用1.5、3 mg/kg普罗布考进行干预,将200只大鼠分为假手术组、I/R组、溶剂组、小剂量组(1.5 mg/kg)及大剂量组(3mg/kg)。术... 目的:探讨普罗布考对大鼠脑缺血再灌注(I/R)的影响及其可能机制。方法:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,用1.5、3 mg/kg普罗布考进行干预,将200只大鼠分为假手术组、I/R组、溶剂组、小剂量组(1.5 mg/kg)及大剂量组(3mg/kg)。术后15 min腹腔注射药物,于1、3、5 d和7 d取材。观察普罗布考对脑缺血再灌注炎性损伤急性期及恢复早期神经功能评分、梗死灶体积、脑组织水含量的影响,并用ELISA检测脑组织匀浆环氧酶(COX-2)和5脂氧酶(5-LOX)活性变化,免疫印迹检测各组TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达量的变化。结果:与假手术组比较,MCAO术后小鼠出现严重的神经功能障碍、脑水肿和脑梗死,COX-2和5-LOX蛋白表达显著升高,而TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达明显降低;与手术组比较,经普罗布考干预后,小鼠神经功能评分、脑水肿和脑梗死情况明显改善,COX-2和5-LOX蛋白表达明显降低,而TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达明显升高,且大剂量组优于小剂量组。结论:普罗布考能缓解大鼠脑缺血再灌注炎性损伤,其机制可能与激活TGF-β1/Smad2/3信号通路,抑制脑内COX-2与5-LOX的活性有关。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 大脑中动脉栓塞 普罗布考 环氧酶 5脂氧酶 转化生长因子β1 SMAD 2/3 大鼠
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RGS14基因通过TAK1信号通路对大鼠海马神经元凋亡的影响
20
作者 李婧远 邵兵 +2 位作者 刘军 邹正 曹鹏 《解剖科学进展》 CAS 2023年第5期452-454,458,共4页
目的探讨G蛋白信号调节剂14(RGS14)基因对缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法构建RGS14-siRNA表达载体,转染入大鼠海马神经元内,实验分为对照组(Control)、缺氧缺糖再给氧模型组(Model)、RGS14基因沉默组(RGS14-... 目的探讨G蛋白信号调节剂14(RGS14)基因对缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法构建RGS14-siRNA表达载体,转染入大鼠海马神经元内,实验分为对照组(Control)、缺氧缺糖再给氧模型组(Model)、RGS14基因沉默组(RGS14-siRNA)与转染阴性对照组(NC-RGS14)。RT-PCR检测RGS14基因表达,MTT检测细胞活力,TUNEL染色检测凋亡率,Western blot检测RGS14、p-TAK1、Caspase-3蛋白相对表达量。结果与Control组相比,Model组和NC-RGS14组RGS14基因及蛋白表达明显增加,细胞活力明显下降,p-TAK1、Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率明显增加(P<0.05);与Model组相比,RGS14-siRNA组RGS14基因及蛋白表达明显降低,细胞活力明显增加,p-TAK1、Caspase-3蛋白表达及细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论沉默缺氧缺糖再给氧诱导的大鼠海马神经元RGS14基因可抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制TAK1通路有关。 展开更多
关键词 缺血灌注损伤 基因沉默 RGS14基因 TAK1 凋亡
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