目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及可能机制。方法收集2013年3月—2014年3月解放军三二三医院收治的患者188例,随机分为对照组和治疗组,每组94例。两组均给予常规治疗。对照组将甲钴胺1.0 mg加入250 m L...目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及可能机制。方法收集2013年3月—2014年3月解放军三二三医院收治的患者188例,随机分为对照组和治疗组,每组94例。两组均给予常规治疗。对照组将甲钴胺1.0 mg加入250 m L生理盐水中静脉滴注,1次/d。治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理盐水250 m L中,1次/d。两组均连续治疗3周。比较两组的周围神经传导速度、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)、多伦多临床评分(TCSS)。结果与对照组相比,治疗组胫前神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)和腓总神经的MNCV提高更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组HIF-1α和VEGF、对照组HIF-1α均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,治疗组HIF-1α和VEGF变化更为显著,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后两组的TCSS评分均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,治疗组下降更为显著,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论α-硫辛酸联合甲钴胺能够提高糖尿病周围神经病变的临床疗效,其作用机制可能与其诱导HIF-1α表达有关。展开更多
目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜淤血与缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及穴位埋线对两者的影响,探讨穴位埋线改善CAG的机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠分为空白组10只、模型组9只和埋线组10只。...目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜淤血与缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及穴位埋线对两者的影响,探讨穴位埋线改善CAG的机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠分为空白组10只、模型组9只和埋线组10只。采用自由饮用100μg/mL N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液配合饥饱失常法制备CAG大鼠模型。埋线组大鼠予"中脘"及双侧"足三里""脾俞"穴埋线治疗,10 d 1次,共治疗6次。采用HE染色法观察各组大鼠胃黏膜病理情况,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:HE染色显示,空白组大鼠胃黏膜结构清晰,胃腺丰富;模型组大鼠黏膜固有层局部腺体发生萎缩、减少和变性坏死,部分伴有黏膜淤血;埋线组可见部分胃黏膜上皮细胞脱落、胞质淡染,腺体扩张、坏死。与空白组相比,模型组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著增多(P<0.001,P<0.05);与模型组相比,埋线组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著减少(P<0.01,P<0.05)。模型组共有5只大鼠存在胃黏膜淤血情况,设为淤血组,另4只设为非淤血组;与淤血组相比,非淤血组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,埋线组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:胃黏膜淤血与HIF-1α、VEGF蛋白的异常表达密切相关,穴位埋线可能通过降低HIF-1α、VEGF蛋白表达,从而发挥治疗CAG的作用。展开更多
文摘目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及可能机制。方法收集2013年3月—2014年3月解放军三二三医院收治的患者188例,随机分为对照组和治疗组,每组94例。两组均给予常规治疗。对照组将甲钴胺1.0 mg加入250 m L生理盐水中静脉滴注,1次/d。治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理盐水250 m L中,1次/d。两组均连续治疗3周。比较两组的周围神经传导速度、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)、多伦多临床评分(TCSS)。结果与对照组相比,治疗组胫前神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)和腓总神经的MNCV提高更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组HIF-1α和VEGF、对照组HIF-1α均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,治疗组HIF-1α和VEGF变化更为显著,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后两组的TCSS评分均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,治疗组下降更为显著,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论α-硫辛酸联合甲钴胺能够提高糖尿病周围神经病变的临床疗效,其作用机制可能与其诱导HIF-1α表达有关。
文摘目的:观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜淤血与缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系,以及穴位埋线对两者的影响,探讨穴位埋线改善CAG的机制。方法:将健康成年雄性SD大鼠分为空白组10只、模型组9只和埋线组10只。采用自由饮用100μg/mL N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍溶液配合饥饱失常法制备CAG大鼠模型。埋线组大鼠予"中脘"及双侧"足三里""脾俞"穴埋线治疗,10 d 1次,共治疗6次。采用HE染色法观察各组大鼠胃黏膜病理情况,采用Western blot法检测各组大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:HE染色显示,空白组大鼠胃黏膜结构清晰,胃腺丰富;模型组大鼠黏膜固有层局部腺体发生萎缩、减少和变性坏死,部分伴有黏膜淤血;埋线组可见部分胃黏膜上皮细胞脱落、胞质淡染,腺体扩张、坏死。与空白组相比,模型组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著增多(P<0.001,P<0.05);与模型组相比,埋线组腺体坏死、萎缩与黏膜淤血大鼠数量显著减少(P<0.01,P<0.05)。模型组共有5只大鼠存在胃黏膜淤血情况,设为淤血组,另4只设为非淤血组;与淤血组相比,非淤血组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P<0.01)。与空白组相比,模型组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,埋线组胃黏膜HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:胃黏膜淤血与HIF-1α、VEGF蛋白的异常表达密切相关,穴位埋线可能通过降低HIF-1α、VEGF蛋白表达,从而发挥治疗CAG的作用。
