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GM1对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响 被引量：5
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作者 敬小青 李俊玫 +3 位作者 马桂云 于海忠 王洪 田伟 《河北医学》 CAS 2010年第1期1-3,共3页
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Contro... 目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组)每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮(NO)水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果:对照组、HI组和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强(P<0.05)。对照组未见有p-ERK表达。结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血(hi) NO-2/NO-3 细胞外信号调节激酶(ERK) 神经节苷脂(GM1)
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缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平的变化及GM1对其影响
2
作者 敬小青 刘丽娜 +5 位作者 王燕 朱长林 刘霞 侯文敏 李冉 刘江 《河北医学》 CAS 2008年第11期1284-1286,共3页
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对NO水平的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组,36只),假手术对照组(Control组,36只),缺氧缺血+... 目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对NO水平的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组,36只),假手术对照组(Control组,36只),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组,36只)。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备HIBD模型。采用镀铜镉还原法测定血浆一氧化氮(NO)水平。结果:Control组、HI组、和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L。HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血(hi) 缺氧缺血性脑病(hiE) 一氧化氮(NO) 神经节苷脂(GMI)
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Src激酶在正常发育和未成熟大鼠缺氧缺血脑白质损伤中的表达变化
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作者 邱寒 钱天阳 +1 位作者 吴彤 王来栓 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期443-450,共8页
目的研究大鼠正常发育脑中和缺氧缺血性脑白质损伤中Src激酶活化的表达。方法对出生后第3天SD大鼠幼仔进行右颈总动脉结扎,然后进行2.5 h缺氧(6%氧气)造模。通过苏木精-伊红(HE)染色、蛋白免疫印迹和免疫荧光染色观察神经病理学改变。... 目的研究大鼠正常发育脑中和缺氧缺血性脑白质损伤中Src激酶活化的表达。方法对出生后第3天SD大鼠幼仔进行右颈总动脉结扎,然后进行2.5 h缺氧(6%氧气)造模。通过苏木精-伊红(HE)染色、蛋白免疫印迹和免疫荧光染色观察神经病理学改变。收集出生后6、10、17天对照组和缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)组大鼠的脑组织,通过蛋白质免疫印迹和免疫荧光染色评估磷酸化Src激酶的表达水平,并通过三重免疫荧光染色明确磷酸化Src激酶与少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)共定位情况。结果在正常发育的对照组大鼠中,脑内磷酸化Src激酶的表达在出生后6和10天时处于高峰期。磷酸化的Src主要与成熟的OLs共定位,而在少突胶质前体细胞中很少观察到与其共定位的现象。在建立的3日龄大鼠缺氧缺血脑白质损伤模型中,磷酸化Src激酶在损伤后3天时(生后6天)表达显著下降(P=0.0007,n=6~7/组)。在损伤后7天(生后10天)、14天(生后17天)时恢复到对照组水平,与对照组间差异无统计学意义(n=3/组)。结论在正常发育大鼠脑中磷酸化Src激酶的活化表达有时间节律,而在HI损伤后磷酸化Src激酶表达减少。 展开更多
关键词 SRC激酶 少突胶质细胞 早产儿脑白质损伤 缺氧缺血(hi)
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