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热休克预处理对肠上皮细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及其机制 被引量：18
1
作者 袁志强 李晓鲁 彭毅志 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2002年第5期265-268,共4页
目的 :观察热休克预处理对肠上皮细胞 (IEC 6 )缺氧再给氧损伤的影响 ,并探讨热休克蛋白 70(HSP70 )的细胞保护作用。方法 :体外培养 IEC 6细胞 ,分为正常对照组、单纯缺氧再给氧组及热休克预处理组 ,观察缺氧再给氧后各组细胞 HSP70及 ... 目的 :观察热休克预处理对肠上皮细胞 (IEC 6 )缺氧再给氧损伤的影响 ,并探讨热休克蛋白 70(HSP70 )的细胞保护作用。方法 :体外培养 IEC 6细胞 ,分为正常对照组、单纯缺氧再给氧组及热休克预处理组 ,观察缺氧再给氧后各组细胞 HSP70及 Bcl 2表达及细胞活力、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出情况 ;用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 :热休克预处理可诱导 HSP70产生 (P <0 .0 1) ,显著增加缺氧再给氧处理后IEC 6细胞活力 (P<0 .0 5 ) ,使 L DH漏出减少 (P<0 .0 5 ) ,凋亡相关基因 Bcl 2表达明显增加 (P<0 .0 1) ,细胞凋亡率明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :热休克预处理可能通过诱导 HSP70表达来减轻肠上皮细胞缺氧再给氧损伤 ;增加细胞 Bcl 2基因表达并抑制肠上皮细胞缺氧再给氧后细胞凋亡可能是其保护作用机制之一。 展开更多
关键词 热休克蛋白 凋亡 缺氧-再给氧 肠上皮细胞 热休克预处理
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金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的影响 被引量：16
2
作者 李庆林 陈志武 马传庚 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期575-577,共3页
目的 探讨金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用.方法 采用显微镜和MTT法观察缺氧-再给氧导致培养的大鼠原代心肌细胞的损伤和金丝桃苷的保护作用;流式细胞术观察金丝桃苷对心肌细胞凋亡的影响;并观察乳酸脱氢酶... 目的 探讨金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用.方法 采用显微镜和MTT法观察缺氧-再给氧导致培养的大鼠原代心肌细胞的损伤和金丝桃苷的保护作用;流式细胞术观察金丝桃苷对心肌细胞凋亡的影响;并观察乳酸脱氢酶（LDH）水平的变化和细胞内Ca^2＋浓度的变化.结果 金丝桃苷对缺氧-再给氧导致的心肌细胞损伤有一定的保护作用,可以抑制心肌细胞凋亡的发生;0.5～50 μmol/L金丝桃苷可以剂量依赖性地抑制心肌细胞中LDH的形成和细胞内Ca^2＋超载.结论 金丝桃苷具有对抗缺氧-再给氧导致心肌细胞损伤的作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡、钙超载和抗自由基形成有关. 展开更多
关键词 金丝桃苷 心肌细胞 细胞凋亡 缺氧-再给氧
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心肌肽素抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤作用 被引量：3
3
作者 孔祥平 万华印 +2 位作者 李茹冰 易学瑞 徐政新1 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期52-54,共3页
目的　观察小分子多肽类物质心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞的保护作用。方法　建立培养心肌细胞缺氧 再给氧损伤模型 ,分别以荧光微量法和光化学扩增法检测心肌细胞内脂质过氧化反应终产物MDA的含量及细胞内SOD活性 ,线粒体... 目的　观察小分子多肽类物质心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞的保护作用。方法　建立培养心肌细胞缺氧 再给氧损伤模型 ,分别以荧光微量法和光化学扩增法检测心肌细胞内脂质过氧化反应终产物MDA的含量及细胞内SOD活性 ,线粒体脱氢酶活性用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定。结果　心肌肽素可剂量依赖性地降低MDA的含量 ,提高SOD活性及增强受损细胞内线粒体脱氢酶活性。结论　心肌肽素对缺氧 展开更多
关键词 心肌肽素 主肌细胞 缺氧-再给氧 脂质过氧化
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TRAIL/死亡受体5途径在缺氧再给氧诱导人肝细胞凋亡中的作用及相关机制 被引量：6
4
作者 曹丽丽 李幼平 +2 位作者 李胜富 程峰 龙丹 《华西医学》 CAS 2006年第3期516-517,共2页
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细... 目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细胞H/R模型,模拟肝脏的缺血再灌注。H/R处理后,培养基中加入不同浓度外源性TRAIL蛋白,噻唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。半定量RT-PCR检测DR5mRNA的表达。结果:以正常人肝细胞为对照,H/R使人肝细胞的DR5 mRNA的表达上调,再给氧2小时达峰值,此后直至再给氧20小时维持在相对高的水平。单纯缺氧6小时不能引起肝细胞的大量凋亡。TRAIL诱导H/R处理后的肝细胞发生凋亡,并呈浓度依赖性。H/R大大增强TRAIL的肝毒性。结论:H/R使DR5在人肝细胞的表达上调,增加TRAIL的肝毒性。TRAIL/DR5途径可能在IRI诱导人肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 缺氧/再给氧 凋亡 死亡受体5
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金丝桃苷对新生大鼠神经细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制 被引量：6
5
作者 周晓隆 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期83-86,共4页
目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)... 目的探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30min或缺氧30min后再给氧40min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化。结果脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L-1(Sham组)增高到(116.0±16.6)U·L-1(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L-1和(9.1±0.9)μmol·L-1(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L-1和(16.4±2.7)μmol·L-1(Control组,P<0.01)。Hyp在1.0～16.0μmol·L-1范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性。1.0～16.0μmol·L-1的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca2+]i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca2+]i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0μmol·L-1的Hyp可将再给氧时NO和[Ca2+]i分别从(34.4±6.3)μmol·L-1和(640±94)nmol·L-1(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L-1(P<0.05)和(331±56)nmol·L-1(P<0.01)。结论Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 金丝桃苷 脑细胞 缺氧/再给氧 细胞内游离钙离子 脂质过氧化 一氧化氮
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乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用 被引量：6
6
作者 吴剑 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1624-1629,共6页
目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧... 目的研究乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子（endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF）对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉（mid-dle cerebral artery,MCA）血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester（L-NAME）和indomethacin（Indo）预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐（MTT）染色吸光度和乳酸脱氢酶（LDH）活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca^2＋浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca^2＋浓度则明显升高。1μmol·L^-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段（MCA/Endo）或ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度的升高,但单用1μmol·L^-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol·L^-1ACh和去内皮MCA血管段（MCA/-Endo）也无明显抑制作用。K^＋在25-35μmol·L^-1范围内,可明显减弱ACh＋MCA/Endo＋L-NAME＋Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca^2＋浓度升高的抑制作用,但Ba^2＋没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。 展开更多
关键词 内皮依赖性超极化因子 海马神经元 缺氧/再给氧 大脑中动脉 钙离子
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依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用 被引量：5
7
作者 尹桃 朱敏文 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第13期125-126,共2页
目的 :观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧 /再给氧损伤时释放心肌酶的影响 ,研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法 :用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧 /再给氧模型 ,检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶 (CPK)... 目的 :观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧 /再给氧损伤时释放心肌酶的影响 ,研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法 :用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧 /再给氧模型 ,检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶 (CPK)、碱性磷酸酶 (ALP)、谷草转氨酶 (AST)及乳酸脱氢酶 (LDH)等心肌酶的活性变化 ,观察依那普利对上述指标的影响。结果 :心肌细胞内CPK、ALP、AST及LDH的释放量随着缺氧与缺氧 /再给氧时间的延长逐渐升高 ,依那普利能显著减少心肌细胞缺氧与缺氧 /再给氧损伤期间心肌酶的释放量。结论 :依那普利能减轻缺氧与缺氧 /再给氧造成的心肌细胞损伤 ,依那普利对心肌细胞具有直接的保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧 缺氧/再给氧 心肌酶 依那普利
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葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用 被引量：2
8
作者 吴艳 万华印 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1130-1133,共4页
目的研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型,缺氧60min,再给氧30min。观察葛根素对脑细胞超微结构的影响。以ACAS570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料F... 目的研究葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其可能的机制。方法复制培养脑细胞缺氧/再给氧损伤模型,缺氧60min,再给氧30min。观察葛根素对脑细胞超微结构的影响。以ACAS570进行细胞内游离钙的定性及半定量检测;以荧光染料Fura-2-AM定量测定细胞内游离Ca2+浓度;以荧光偏振法测定细胞膜脂质流动性。结果葛根素能减轻脑细胞线粒体超微结构的损伤;可剂量依赖性地降低[Ca2+]i,提高细胞膜脂质流动性;可明显减少Ca2+伪彩色三维色彩值。结论葛根素对培养脑细胞缺氧/再给氧损伤有明显保护作用,可能与其降低[Ca2+]i和提高细胞膜脂质流动性有关。 展开更多
关键词 葛根素 培养脑细胞 缺氧/再给氧 超微结构 游离钙 膜流动性
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血管内皮细胞缺氧/再给氧后E-选择素的表达研究 被引量：2
9
作者 廖常志 王莉 +1 位作者 杨秀川 李贵森 《四川医学》 CAS 2003年第5期450-451,共2页
目的　检测血管内皮细胞 (EC)缺氧 /再给氧反应后E selectin的表达 ,探讨抗氧化剂PDTC对血管内皮细胞E selectin转录的抑制作用。方法　以人胚肾血管内皮细胞为材料 ,建立缺氧 /再给氧模型 ,检测E selectin的表达 ;应用PDTC干预EC的缺... 目的　检测血管内皮细胞 (EC)缺氧 /再给氧反应后E selectin的表达 ,探讨抗氧化剂PDTC对血管内皮细胞E selectin转录的抑制作用。方法　以人胚肾血管内皮细胞为材料 ,建立缺氧 /再给氧模型 ,检测E selectin的表达 ;应用PDTC干预EC的缺氧培养过程 ,观察E selectin表达的改变。结果　血管内皮细胞缺氧 /再给氧反应后E selectin的表达明显增加 ,4h到达峰值 ;PDTC能有效抑制E selectin的表达。结论　缺氧 /再给氧促进EC活化 ,增强E selectin的表达 ,抗氧化剂PDTC能有效降低E selectin的转录 ,为缺血再灌注损伤的治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 缺氧/再给氧 E-选择素 PDTC
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缺血预处置对大鼠分离的心肌细胞缺氧/再给氧时腺苷酸的影响
10
作者 王莞 张书捷 陶惠然 《牡丹江医学院学报》 1996年第1期1-4,共4页
以生命的基本单位—细胞为模型进行研究者国内比较少见,本实验选用雄性Wistar大鼠体重250～300g,采用改进的Farmer法分离心肌细胞,然后将游离的心肌细胞分为6组:正常对照组(N)、缺氧20分钟组(I20′)、缺氧20分钟再给氧10分钟组(I20′R10... 以生命的基本单位—细胞为模型进行研究者国内比较少见,本实验选用雄性Wistar大鼠体重250～300g,采用改进的Farmer法分离心肌细胞,然后将游离的心肌细胞分为6组:正常对照组(N)、缺氧20分钟组(I20′)、缺氧20分钟再给氧10分钟组(I20′R10)、缺氧40分钟组(I40′)、缺氧40分钟再给氧10分钟组(I40′R10′)、预处置组(PC)。用高效液相色谱法测定心肌细胞内腺苷酸(ATP、ADP、AMP)的含量。实验结果显示:随着缺氧时间的延长,心肌细胞内ATP的含量逐渐下降;早期缺氧/再给氧时(I20′R10′),ATP含量回升,晚期(140′R10′)则明显下降;预处置组较未经预处置组(I40′R10′)的ATP含量明显增高。上述结果说明,缺氧20分钟再给氧10分钟,损伤为可逆性的;缺氧40分钟再给氧10分钟,损伤为不可逆性的,即发生了较严重的再灌注损伤。预处置对缺氧心肌具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 缺氧/再给氧 给氧 腺苷酸 含量 ATP 缺血 分针 研究者 实验结果
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HSP70基因转染对缺氧-再复氧肠上皮细胞生长能力影响的研究 被引量：8
11
作者 李晓鲁 彭毅志 +2 位作者 袁志强 黄跃生 杨宗城 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第2期81-83,共3页
目的 :研究重组腺病毒介导的热休克蛋白 70转染对缺氧再复氧损伤后肠上皮细胞生长能力的影响。方法 :将重组含人全长 HSP70基因的腺病毒转染体外培养的肠上皮细胞株 IEC 6 ,检测转染细胞 HSP70的 m RNA表达水平。 IEC 6细胞经缺氧再复... 目的 :研究重组腺病毒介导的热休克蛋白 70转染对缺氧再复氧损伤后肠上皮细胞生长能力的影响。方法 :将重组含人全长 HSP70基因的腺病毒转染体外培养的肠上皮细胞株 IEC 6 ,检测转染细胞 HSP70的 m RNA表达水平。 IEC 6细胞经缺氧再复氧处理后 ,对未转染组 ,转染 2 4 h、4 8h及 72 h组细胞的细胞活力、生长曲线、增殖能力进行检测分析。结果 :腺病毒转染组细胞 HSP70 m RNA表达呈阳性。经缺氧再复氧处理后 ,IEC 6转染细胞活力较未转染组活力明显增强 (P<0 .0 1) ,生长能力提高 (P<0 .0 5 ) ,分裂指数增高(P<0 .0 5 )。结论 :重组腺病毒介导的 HSP70转染可增强肠上皮细胞生长及增殖能力 ,从而保护其抵抗缺氧再复氧损伤。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 腺病毒 基因转染 缺氧-再复氧 肠上皮细胞
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Bcl-2结合抗凋亡基因沉默对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响 被引量：5
12
作者 宋砚坤 李智 +5 位作者 王奉涛 刘海燕 曲彦 王芸 谢春雨 胡丹 《中国中西医结合急救杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期68-72,共5页
目的探讨Bcl-2结合抗凋亡基因（BAG-1）对缺氧／再复氧损伤后人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）的保护作用，以及对热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法取对数生长期的SH—SY5Y细胞，采用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术抑制BAG-1表... 目的探讨Bcl-2结合抗凋亡基因（BAG-1）对缺氧／再复氧损伤后人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）的保护作用，以及对热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法取对数生长期的SH—SY5Y细胞，采用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术抑制BAG-1表达。将筛选好的细胞分为细胞对照组、慢病毒对照组（仅含荧光蛋白的慢病毒感染组）、BAG-1小干扰RNA（siRNA）组（即BAG-1基因沉默组，感染含BAG-1基因干扰序列及荧光蛋白的慢病毒），根据沉默序列不同分为BAG-1 siRNA—α组、BAG-1 siRNA-β组。感染重组慢病毒后72h采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测SH—SY5Y细胞中BAG-1和HSP70蛋白表达；缺氧处理后采用CCK-8测定各组细胞活性；用流式细胞仪检测细胞凋亡情况；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测各组细胞HSP70转录水平。结果慢病毒感染后72h，Western Blot检测结果表明BAG-1 siRNA—β组干扰效果优于BAG-1 siRNA-α组。各组细胞活性均随缺氧时间延长而呈先增强后减弱的趋势，且于8h时达峰值。经缺氧处理8h后，BAG—1 siRNA—β组细胞活性[吸光度（A）值]明显低于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组（0．59±0．09比0．94±0．12、0．90±0．11、0．91±0．14，均P〈0．01）；BAG—1 siRNA-β组凋亡细胞率明显高于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组[（34．63±3．46）％比（14．83±3．75）％、（19．93±6．49）％、（16．40±1．18）％，均P〈0．01]。BAG-1 siRNA—β组HSP70蛋白及mRNA转录水平与细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论BAG-1基因在缺氧神经细胞中能够发挥保护作用，减少细胞凋亡，其保护作用可以独立于HSP70基因。 展开更多
关键词 Bcl-2结合抗凋亡基因 热休克蛋白70 神经细胞 缺氧/再复氧 细胞凋亡 RNA干扰
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激光共聚焦显微技术检测川芎嗪对缺氧/再复氧心肌细胞内游离钙的影响 被引量：3
13
作者 周苏宁 邵建华 杨勇 《山东中医药大学学报》 2004年第3期222-223,228,共3页
目的 :进一步探讨川芎嗪对缺氧 /再复氧心肌细胞内游离钙的作用。方法 :培养新生大鼠心肌细胞缺氧 /再复氧模型 ,以荧光探针Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜观察损伤和川芎嗪组心肌细胞内荧光强度。结果 :损伤组细胞内钙荧光... 目的 :进一步探讨川芎嗪对缺氧 /再复氧心肌细胞内游离钙的作用。方法 :培养新生大鼠心肌细胞缺氧 /再复氧模型 ,以荧光探针Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜观察损伤和川芎嗪组心肌细胞内荧光强度。结果 :损伤组细胞内钙荧光强度明显增强 ,川芎嗪各组细胞内钙荧光强度均有不同程度的减弱 ,尤以低、中剂量组明显 ,与损伤组比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :心肌缺氧 /再复氧细胞内游离钙显著增加 ,而一定剂量的川芎嗪可降低细胞内游离钙 。 展开更多
关键词 心肌细胞缺氧/再复氧 激光扫描共聚焦显微镜 钙 川芎嗪 大鼠
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中华眼镜蛇毒组分F/H对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用探讨 被引量：2
14
作者 侯力强 何泉华 +3 位作者 江中喜 赵路宁 孔天翰 管锦霞 《海峡药学》 2004年第1期39-41,共3页
以 L aarse方法建立大鼠心肌细胞缺氧 -再给氧模型 ,缺氧缺糖 60 min,再给氧 1h,探讨组份 F和 H对实验性心肌细胞缺血再灌注的保护作用。实验结果显示 ,缺氧后心肌细胞成活率显著减少 ,心肌释放 LDH含量显著增加 ,细胞膜流动性下降 ,缺... 以 L aarse方法建立大鼠心肌细胞缺氧 -再给氧模型 ,缺氧缺糖 60 min,再给氧 1h,探讨组份 F和 H对实验性心肌细胞缺血再灌注的保护作用。实验结果显示 ,缺氧后心肌细胞成活率显著减少 ,心肌释放 LDH含量显著增加 ,细胞膜流动性下降 ,缺氧再给氧后上述各指标改变加剧。组份 F和 H能明显提高心肌细胞成活率 ,减少 L DH的释放 ,增加细胞膜流动性 ,减少心肌细胞膜的损伤 ,实验结论 ,组份 F和 H有明显抗心肌细胞缺氧 -再给氧损伤的作用 ,尤以组份 F作用更显著。 展开更多
关键词 中华眼镜蛇毒 化学组分 抗氧化 心肌细胞 乳酸脱氢酶 缺氧-再给氧损伤 大鼠
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缺氧-再供氧对滋养细胞凝血 纤溶因子基因表达及蛋白合成的影响 被引量：1
15
作者 滕银成 杨宾烈 +3 位作者 戴海燕 林其德 林建华 童菊芳 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期265-267,共3页
目的 观察缺氧-再供氧对滋养细胞凝血相关因子表达的影响，探讨胎盘表达凝血因子异常与重度子痈前期患者高凝血状态的关系。方法 2005年5-12月于上海交通大学医学院附属仁济医院对分离和培养早期妊娠的细胞滋养细胞，在缺氧、缺氧-再供... 目的 观察缺氧-再供氧对滋养细胞凝血相关因子表达的影响，探讨胎盘表达凝血因子异常与重度子痈前期患者高凝血状态的关系。方法 2005年5-12月于上海交通大学医学院附属仁济医院对分离和培养早期妊娠的细胞滋养细胞，在缺氧、缺氧-再供氧条件下，采用Real-Time PCR和ELISA方法观察各组滋养细胞凝血相关因子在基因和蛋白水平的表达情况。结果 在缺氧及缺氧-再供氧培养条件下组织因子（TF）、组织因子途径抑制因子-1（TFPI-1）及纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）的mRNA表达及上清浓度均明显增高，与对照组比较均差异有显著性（P〈0．01）。而组织因子途径抑制因子-2（TFPI-2）的mRNA表达及上清浓度则明显低于对照组（P〈0、01）。缺氧-再供氧培养条件下的TF和PAI-1的基因表达及蛋白合成均显著高于缺氧培养条件（P〈0．01）。组织型纤溶酶原激活物（t-PA）在缺氧条件下mRNA表达及分泌量与对照组差异无显著性，但在缺氧-再供氧条件下分泌量却明显降低。结论 早孕绒毛滋养细胞在缺氧培养条件下，可明显增加TF、TFPI-1及PAI-1的基因及蛋白水平的表达，缺氧-再供氧培养则可使TF、TFPI-1的基因表达及蛋白合成较缺氧培养增加更加显著。 展开更多
关键词 滋养细胞 缺氧-再供氧 凝血/纤溶因子 基因/蛋白 表达
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神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：1
16
作者 郑民 郑艳 徐济良 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期552-554,共3页
目的:探讨神经再生素(nerve regeneration factor,NRF)对缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用。方法:取Winstar乳鼠心脏,制成心肌细胞悬液,贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧/再复氧损伤,观察神经再生素对缺氧/再复... 目的:探讨神经再生素(nerve regeneration factor,NRF)对缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用。方法:取Winstar乳鼠心脏,制成心肌细胞悬液,贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧/再复氧损伤,观察神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响,采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果:神经再生素能升高SOD活性,降低MDA含量和LDH活性,减少心肌细胞凋亡率。结论:神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 神经再生素 缺氧/再复氧缺氧 心肌细胞 凋亡
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极化液、美托洛尔对缺氧-再给氧心肌保护作用的实验研究 被引量：1
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作者 朱俏萍 刘伊丽 +5 位作者 李穗鸥 郑少玲 黄建华 郭军 聂晨阳 李丽娜 《现代医院》 2011年第3期15-17,共3页
目的探讨极化液、美托洛尔对缺氧-再给氧心肌细胞的保护作用。方法用ACAS570粘附式细胞仪,以荧光探针技术(Lndo-1-AM)激光共聚焦扫描及免疫组化、灰度分析观察极化液、美托洛尔对培养心肌细胞缺氧-再给氧(A/R)时细胞内钙(Ca2+)荧光强度... 目的探讨极化液、美托洛尔对缺氧-再给氧心肌细胞的保护作用。方法用ACAS570粘附式细胞仪,以荧光探针技术(Lndo-1-AM)激光共聚焦扫描及免疫组化、灰度分析观察极化液、美托洛尔对培养心肌细胞缺氧-再给氧(A/R)时细胞内钙(Ca2+)荧光强度、乳酸脱氢酶(LDH)变化、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及c-Fos表达的影响。结果心肌细胞A/R后,细胞内Ca2+荧光强度升高,对照组荧光强度和荧光比率分别为:167.3±32.8,0.3±0.04,A/R组为:562.3±128.6,97.6±12.8,p<0.01。细胞培养液中LDH、MDA含量增高,SOD活性、平均灰度值降低,p<0.01。极化液组、美托洛尔组和二药合用组,上述改变得到明显改善,以二药合用组最显著,Ca2+荧光强度显著降低为275±53.6,2.7±1.3,细胞培养液中LDH、MDA含量降低,SOD活性、平均灰度值显著增高,p<0.01。结论极化液、美托洛尔有阻止Ca2+内流,减轻Ca2+超载及明显抑制培养心肌细胞A/R的c-Fos表达、降低心肌A/R的损伤的作用。 展开更多
关键词 极化液 美托洛尔 钙 乳酸脱氢酶 超氧化物岐化酶 丙二醛 C-FOS 心肌细胞 缺氧-再给氧损伤
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不同缺氧时间对神经细胞中外源性HSP70表达的影响 被引量：1
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作者 杨芳芳 徐小娜 +2 位作者 胡丹 时飞 曲彦 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第7期1237-1239,1248,共4页
目的:探讨不同缺氧时间刺激对神经细胞中外源性HSP70基因表达的影响。方法:采用重组腺病毒vAd-HSP70感染体外原代培养的神经细胞,48h后给予感染细胞不同缺氧时间(缺氧0h,0.5h,1h,2h,3h,4h)刺激,再复氧处理后,用RT-PCR和Western blottin... 目的:探讨不同缺氧时间刺激对神经细胞中外源性HSP70基因表达的影响。方法:采用重组腺病毒vAd-HSP70感染体外原代培养的神经细胞,48h后给予感染细胞不同缺氧时间(缺氧0h,0.5h,1h,2h,3h,4h)刺激,再复氧处理后,用RT-PCR和Western blotting检测重组腺病毒介导的HSP70基因在神经元和胶质细胞中的转录表达。结果:重组腺病毒vAd-HSP70感染的神经细胞可检测到外源性HSP70基因的转录表达。经缺氧再复氧处理后,随着缺氧时间延长,HSP70转录水平和蛋白表达都增加,缺氧1h时最高(1.1539±0.0315,0.9699±0.0023),其次是缺氧2h时(1.0398±0.0723,0.9622±0.0026),随后依次降低,缺氧4h组(0.7477±0.0328,0.9335±0.0034)HSP70表达最低,与其他各组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:缺氧2h内给予神经细胞再复氧处理外源性HSP70表达水平较高,有利于神经细胞功能的恢复。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 神经细胞 缺氧-再复氧 腺病毒
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脂质体介导下pcDNA3．1／BDNF基因转染对缺糖缺氧-再给氧损伤神经细胞保护作用的实验研究
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作者 吕宝胜 王卫 +2 位作者 王卓强 冯泽国 周建平 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1093-1098,I0010,共7页
目的 研究脂质体介导下pcDNA3.1/BDNF基因转染对缺糖、缺氧-再给氧损伤神经细胞的保护作用.方法 建立缺糖、缺氧-再给氧损伤SH-SY5Y神经细胞模型,应用显微镜观察细胞形态、MTT比色法测定细胞存活率、苔盼蓝染色排斥试验检测细胞活力、测... 目的 研究脂质体介导下pcDNA3.1/BDNF基因转染对缺糖、缺氧-再给氧损伤神经细胞的保护作用.方法 建立缺糖、缺氧-再给氧损伤SH-SY5Y神经细胞模型,应用显微镜观察细胞形态、MTT比色法测定细胞存活率、苔盼蓝染色排斥试验检测细胞活力、测定SH-SY5Y细胞 LDH 释放率、Annexin V-FITC和Propidium Iodide双染色法荧光显微镜下观察细胞凋亡以及流式细胞仪检测细胞死亡和凋亡等方法,观察应用基因转染方法导入表达BDNF的基因片段（pcDNA3.1/BDNF）对缺糖、缺氧-再给氧损伤神经细胞的保护作用.结果 显微镜下观察到,在转染了表达BDNF基因的SH-SY5Y细胞中,经ATRA诱导后,即使实施了缺糖、缺氧-再给氧处理,其死亡、凋亡的细胞数和对照组相比明显减少,且细胞的形态改善显著;在细胞存活率、死亡率、LDH 释放率的测定结果中,基因转染组和对照组相比,显著提高了细胞的存活率,降低细胞死亡率和LDH 释放率（P＜0.05）;在Annexin V-FITC和Propidium Iodide双染色法荧光显微镜观察及流式细胞仪的检测中,转染了表达BDNF基因的SH-SY5Y细胞,经ATRA诱导后,其保护作用最好,和正常对照组比较,死亡、凋亡的细胞数显著减少.结论 应用基因转染方法导入表达BDNF的基因片段对缺糖、缺氧-再给氧损伤神经细胞具有保护作用. 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 缺糖 缺氧-再给氧损伤 基因转染 凋亡
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补阳还五汤抗缺氧再给氧乳鼠心肌细胞凋亡的实验研究 被引量：23
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作者 佟丽 沈剑刚 +2 位作者 邱幸生 曲宏达 陈育尧 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期522-524,共3页
目的:观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法:采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶... 目的:观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法:采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定硫代巴比妥酸（TBARS）反应物质含量。结果:补阳还五汤药物血清能显著抑制心肌细胞的凋亡及LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论:补阳还五汤具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 缺氧再给氧损伤 细胞凋亡 一氧化氮 心肌缺血 氧自由基 实验研究
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