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三七总皂苷通过阻断Notch1通路抑制U2OS骨肉瘤细胞的增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡 被引量：3
1
作者 徐慧 许涛 +3 位作者 方梦影 周智敏 马童童 常林 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期716-721,共6页
目的探讨三七总皂苷(PNS)对U2OS人骨肉瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭迁移生物学行为的影响及机制。方法培养U2OS人骨肉瘤细胞,采用(0、200、400、600、800、1000)μg/mL PNS处理细胞后,CCK-8法检测骨肉瘤细胞的增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜... 目的探讨三七总皂苷(PNS)对U2OS人骨肉瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭迁移生物学行为的影响及机制。方法培养U2OS人骨肉瘤细胞,采用(0、200、400、600、800、1000)μg/mL PNS处理细胞后,CCK-8法检测骨肉瘤细胞的增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,集落形成实验检测细胞的集落形成能力,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭、TranswellTM迁移实验和划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot法检测U2OS细胞缺刻基因1(Notch1)、发状分裂增强子1(Hes1)的蛋白表达。结果与对照组相比,PNS可以呈剂量依赖性抑制U2OS细胞的增殖与集落形成,细胞凋亡率增加,细胞侵袭、迁移能力减弱,细胞Notch1及Hes1的蛋白水平降低。结论PNS通过阻断Notch1的信号通路抑制U2OS骨肉瘤细胞的增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡。 展开更多
关键词 三七总皂苷(PNS) U2OS骨肉瘤细胞 缺刻基因1(notch1)
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利用胸腺类器官体外诱导小鼠T淋巴细胞分化
2
作者 宫茂源 傅国 +6 位作者 舒逸 朱丹 蒋婷婷 王皓飚 柳梓杨 苏虹宇 邹琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期679-686,共8页
目的体外构建胸腺类器官,模拟胸腺组织三维结构,诱导多种来源小鼠造血干祖细胞(HSPC)向T细胞分化。方法构建表达小鼠Delta样经典缺刻基因配体1(DLL1)及绿色荧光蛋白(GFP)的逆转录病毒载体;通过逆转录病毒感染OP9小鼠骨髓间充质细胞,构建... 目的体外构建胸腺类器官,模拟胸腺组织三维结构,诱导多种来源小鼠造血干祖细胞(HSPC)向T细胞分化。方法构建表达小鼠Delta样经典缺刻基因配体1(DLL1)及绿色荧光蛋白(GFP)的逆转录病毒载体;通过逆转录病毒感染OP9小鼠骨髓间充质细胞,构建OP9-DLL1细胞系;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测OP9-DLL1细胞DLL1的mRNA和蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测OP9-DLL1细胞DLL1的表达和分布;提取C57BL/6小鼠E13.5胎肝HSPC及骨髓HSPC,分别与OP9-DLL1细胞按适当比例混合后离心压实,置于气-液交面培养;利用荧光显微镜观察胸腺类器官生长,流式细胞术检测T细胞表面CD3、CD4、CD8、CD25、CD44、CD45、CD117、T细胞受体β(TCRβ)表达,免疫荧光组织化学染色观察造血细胞在胸腺类器官的分布。结果成功构建表达小鼠DLL1及GFP的逆转录病毒载体,逆转录病毒感染OP9细胞后,通过GFP筛选获得OP9-DLL1细胞,OP9-DLL1细胞DLL1 mRNA和DLL1蛋白表达明显增加,DLL1蛋白表达于OP9-DLL1细胞膜。诱导培养40 d内,胸腺类器官状态良好且体积逐渐增大。胸腺类器官诱导T细胞程序性分化,HSPC分化为CD3+T细胞。结论通过OP9-DLL1细胞成功构建胸腺类器官,体外诱导多种来源小鼠HSPC向T细胞分化。 展开更多
关键词 T细胞分化 体外 胸腺类器官 缺刻基因1(notch1)
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补中益气汤对AIT小鼠Th17/Treg免疫失衡及Notch1信号通路的影响 被引量：4
3
作者 赵卓 宋囡 +8 位作者 刘子玉 李品 罗玥 张鹏坤 王智民 尹远平 高天舒 金哲 杨潇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期19-27,共9页
目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,... 目的:探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)信号通路的影响。方法:将60只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(硒酵母片,32.5 mg·kg^(-1))、补中益气汤低、中、高剂量组(4.78、9.56、19 g·kg^(-1)),每组10只。正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含0.05%碘化钠水8周,自发形成AIT动物模型后,依据分组灌胃给药8周麻醉处死小鼠。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测甲状腺组织维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、白细胞介素(IL)-17、叉头样转录因子3(FoxP3)、IL-10、Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠甲状腺结构破坏严重,淋巴细胞明显浸润,血清TGAb、FT3及FT4含量显著升高,TSH含量显著降低(P<0.01),RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠甲状腺结构破坏及淋巴细胞浸润程度有所改善,血清TGAb、FT3及FT4含量显著降低,TSH含量升高,RORγt、IL-17、Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,FoxP3、IL-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高(P<0.05,P<0.01),以补中益气汤中剂量组干预效果最为显著。结论:补中益气汤可缓解AIT小鼠甲状腺结构损伤,其机制可能与改善Th17/Treg免疫细胞异常分化,抑制Notch1信号通路激活有关。 展开更多
关键词 补中益气汤 自身免疫性甲状腺炎 辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg) 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(notch1)信号通路 炎症
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血府逐瘀胶囊对动脉粥样硬化小鼠巨噬细胞极化的影响 被引量：1
4
作者 刘梦华 程序 +2 位作者 赵梦竹 魏琼 张冬梅 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期54-61,共8页
目的:以果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/锯齿典型Notch配体1(Jagged1)/Hes家族BHLH转录因子1(Hes1)信号通路为切入点,探讨血府逐瘀胶囊调控巨噬细胞极化抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)小鼠高脂饮食4周制备... 目的:以果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/锯齿典型Notch配体1(Jagged1)/Hes家族BHLH转录因子1(Hes1)信号通路为切入点,探讨血府逐瘀胶囊调控巨噬细胞极化抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)小鼠高脂饮食4周制备动脉粥样硬化小鼠模型,随机分为模型组、血府逐瘀胶囊组、阿托伐他汀组,以C57BL/6小鼠常规饲养作为正常组。血府逐瘀胶囊组给予血府逐瘀胶囊(0.728 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片(6.07 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,正常组、模型组给予等体积去离子水灌胃,连续干预12周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块形态,油红O染色观察主动脉斑块面积及脂质沉积情况,免疫组化法检测主动脉组织CD86、CD206阳性表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、转化生长因子(TGF)-β1、IL-10表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测主动脉组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg^(-1))、Notch1、Jagged1、Hes1mRNA相对表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉组织iNOS、Arg^(-1)、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白相对表达。结果:与正常组比较,模型组有明显的主动脉斑块和脂质沉积,促炎因子TNF-α、IL-1β表达显著升高(P<0.01),抗炎因子TGF-β1表达有下降趋势,但差异无统计学意义;巨噬细胞标志物CD86、CD206出现阳性表达;iNOS mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01),Arg^(-1)蛋白表达显著下降(P<0.01);相关通路分子Jagged1 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,血府逐瘀胶囊组斑块面积与脂质沉积有下降趋势,TNF-α、IL-1β表达有下降趋势;TGF-β1表达明显升高(P<0.05),巨噬细胞标志物CD86表达下降,CD206表达显著升高(P<0.01);iNOS mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.01)Arg^(-1)mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05 展开更多
关键词 血府逐瘀胶囊 动脉粥样硬化 巨噬细胞极化 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(notch1)信号通路 炎症
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