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乌鬃鹅RIG-Ⅰ基因的克隆及初步分析 被引量：3
1
作者 吴宁昭 王彬 +5 位作者 左晓昕 陈卓 张阿秀 陈阳 徐琪 陈国宏 《中国家禽》 北大核心 2014年第19期9-13,共5页
维甲酸诱导基因蛋白Ⅰ(RIG-Ⅰ)是一类胞质内模式识别受体,在机体抗病毒天然免疫过程中发挥重要作用。本研究通过poly(I∶C)和5′ppp-dsRNA刺激原代鹅胚成纤维细胞,采用RT-PCR扩增获得了乌鬃鹅RIG-ⅠCDS,其全长2805bp,编码934个氨基酸。... 维甲酸诱导基因蛋白Ⅰ(RIG-Ⅰ)是一类胞质内模式识别受体,在机体抗病毒天然免疫过程中发挥重要作用。本研究通过poly(I∶C)和5′ppp-dsRNA刺激原代鹅胚成纤维细胞,采用RT-PCR扩增获得了乌鬃鹅RIG-ⅠCDS,其全长2805bp,编码934个氨基酸。氨基酸序列分析表明,该蛋白无跨膜区,无信号肽,位于细胞质和细胞核,故推测gRIG-Ⅰ蛋白为胞质内可溶性蛋白。实时荧光定量PCR结果显示,poly(I∶C)和5′ppp-dsRNA能显著上调gRIG-ⅠmRNA水平。研究结果为RIG-Ⅰ在鹅抗病毒天然免疫研究奠定了一定的理论基础。 展开更多
关键词 鹅 维甲酸诱导基因蛋白ⅰ 基因克隆 反转录聚合酶链反应
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E3泛素酶对维甲酸诱导基因蛋白Ⅰ分子活性的调控
2
作者 谢永华 王冠明 许险艳 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期72-76,共5页
维甲酸诱导基因蛋白Ⅰ(retinoic acid-inducible geneⅠ,RIG-Ⅰ)是细胞内重要的固有免疫受体,能够识别病毒双链RNA,启动抗病毒免疫应答,从而在病毒感染早期发挥作用。RIG-Ⅰ活性受泛素系统,包括各种泛素酶、泛素链及其他因子的严格调控... 维甲酸诱导基因蛋白Ⅰ(retinoic acid-inducible geneⅠ,RIG-Ⅰ)是细胞内重要的固有免疫受体,能够识别病毒双链RNA,启动抗病毒免疫应答,从而在病毒感染早期发挥作用。RIG-Ⅰ活性受泛素系统,包括各种泛素酶、泛素链及其他因子的严格调控。近年来,不断有研究报道新的E3泛素酶成员参与抗病毒调控,其作用机制和效应各不相同。围绕不同E3泛素酶如何对RIG-Ⅰ进行精确调控以及泛素链活化RIG-Ⅰ的机制进行深入研究,推进了对RIG-Ⅰ泛素化调控的认识,本文对此综述。 展开更多
关键词 维甲酸诱导基因蛋白ⅰ 泛素 固有免疫 抗病毒
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宽体金线蛭提取物对HEK293细胞维甲酸诱导基因蛋白样受体(RLRs)通路的影响
3
作者 陈姿亦 何盛盛 +3 位作者 闫晶男 吴怡蓉 张雨婷 高有领 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2023年第12期2830-2843,共14页
维甲酸诱导基因蛋白样受体(RLRs)信号通路是机体重要的抗病毒作用途径。宽体金线蛭体内含有抗凝血的活性物质,主要用于治疗血栓等疾病,但对于该信号通路的影响尚无任何报道。本试验目的是采用聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly I∶C)建立HEK293细胞... 维甲酸诱导基因蛋白样受体(RLRs)信号通路是机体重要的抗病毒作用途径。宽体金线蛭体内含有抗凝血的活性物质,主要用于治疗血栓等疾病,但对于该信号通路的影响尚无任何报道。本试验目的是采用聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly I∶C)建立HEK293细胞RLRs信号通路激活模型,在此基础上揭示宽体金线蛭提取物(LE)对HEK293细胞RLRs信号通路的影响。试验首先转染3个不同质量浓度(1、2、4μg·mL^(-1))的Poly I∶C至HEK293细胞,并分别处理12 h、24 h和48 h,以维甲酸诱导基因I(RIG-I)的蛋白表达水平和mRNA转录水平为RLRs通路激活的指标。RLRs信号通路激活之后,采用LE对HEK293细胞进行处理,共设置4组,每组3个重复,分别为:对照组、2μg·mL^(-1) Poly I∶C转染组、2μg·mL^(-1) Poly I∶C转染且添加150μg·mL^(-1)的水蛭提取物、2μg·mL^(-1) Poly I∶C转染且添加300μg·mL^(-1)的水蛭提取物。处理时长分别为24 h和48 h。试验结果表明,转染3个剂量的Poly I∶C在3个处理时长均引起细胞活力降低,2μg·mL^(-1)和4μg·mL^(-1) Poly I∶C转染HEK293细胞12 h、24 h和48 h均显著提高了RIG-I蛋白的表达量,4μg·mL^(-1)的Poly I∶C转染组RIG-I mRNA转录水平在24 h和48 h显著提高。选择Poly I∶C质量浓度2μg·mL^(-1),处理24 h和48 h作为后续试验激活RLRs的处理条件。质量浓度为150μg·mL^(-1) LE可以显著抑制Poly I∶C介导的细胞活力降低;300μg·mL^(-1)的LE显著降低了RIG-I的蛋白水平;150μg·mL^(-1)和300μg·mL^(-1) LE处理24 h和48 h后均显著抑制了β干扰素的mRNA转录和生成。据此得出如下结论:Poly I∶C转染HEK293细胞成功地激活了RLRs信号通路,宽体金线蛭提取物具有促进HEK293细胞活力和抑制β干扰素生成的作用。 展开更多
关键词 维甲酸诱导基因蛋白样受体(RLRs) 宽体金线蛭 聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly I∶C) HEK293细胞 维甲酸诱导基因I β干扰素
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热休克蛋白27对水泡性口炎病毒体外增殖的调控作用
4
作者 李殿玉 莫荣纤 +6 位作者 赵旭 高铭 李洪珊 白辉盛 马瑞仙 李向茸 冯若飞 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期2540-2549,共10页
本研究旨在探究热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)对水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus, VSV)体外增殖及VSV感染介导的维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptor, RLR)信号通路的作... 本研究旨在探究热休克蛋白27(heat shock protein 27, HSP27)对水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus, VSV)体外增殖及VSV感染介导的维甲酸诱导基因I样受体家族(retinoid acid-inducible gene-I-like receptor, RLR)信号通路的作用及机制。利用实时荧光定量PCR、免疫印迹、免疫共沉淀、病毒滴度测定及免疫荧光等方法,首先检测VSV感染对HSP27 mRNA和蛋白表达的影响,进而验证过表达和干扰HSP27对VSV增殖的影响,进一步探究HSP27对VSV感染介导的RLR信号通路的影响,最后分析HSP27与RLR信号通路靶分子的相互作用及共定位情况。结果表明,VSV感染可促使HSP27基因转录和蛋白表达上调,稳定过表达和瞬时过表达HSP27均能显著抑制VSV的体外增殖;干扰宿主细胞中HSP27表达可促进VSV增殖。HSP27能够增强VSV及维甲酸诱导基因I蛋白(retinoic acid-inducible gene I protein, RIG-I)介导的IFN-β的产生及RIG-I的蛋白表达,而且HSP27与RIG-I相互作用并共定位于细胞质中。本研究揭示了HSP27靶向RIG-I上调其表达,增强RLR信号通路的转导,进而负调控VSV体外增殖,为深入揭示宿主因子HSP27在病毒感染中的作用机制奠定基础。 展开更多
关键词 热休克蛋白27 水泡性口炎病毒 RLR信号通路 维甲酸诱导基因I蛋白
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以STING为代表的天然免疫信号通路在银屑病中的研究进展
5
作者 李向征 张婷婷 何远 《药学研究》 CAS 2023年第3期194-198,203,共6页
银屑病是一种由多因素引起的免疫紊乱疾病。其发病机制复杂,主要以白细胞介素-23/辅助性T细胞17(IL-23/Th17)信号轴为核心,其他关键途径还包括抗病毒信号通路、促炎因子和趋化因子表达以及抗原处理和呈递过程等。在银屑病的皮损环境中... 银屑病是一种由多因素引起的免疫紊乱疾病。其发病机制复杂,主要以白细胞介素-23/辅助性T细胞17(IL-23/Th17)信号轴为核心,其他关键途径还包括抗病毒信号通路、促炎因子和趋化因子表达以及抗原处理和呈递过程等。在银屑病的皮损环境中存在着各种自身抗原或病原体,其可通过激活模式识别受体[如干扰素基因刺激因子(STING)、Toll样受体(TLR)、维甲酸诱导基因1蛋白(RIG1)等]进而活化下游转录因子[核转录因子κB(NF-κB)、干扰素调节因子(IRF)等]而激活促炎信号,从而促进银屑病的发病进程。本文综述了天然免疫信号通路中的不同模式识别受体在银屑病的发生发展的作用机制,为潜在的治疗靶点做一总结。 展开更多
关键词 天然免疫 Toll样受体 干扰素基因刺激因子 维甲酸诱导基因1蛋白 核转录因子ΚB 干扰素调节因子 银屑病 发病机制
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Na^(+)/K^(+) ATPase β1亚基对乙型肝炎病毒复制的影响及其作用机制
6
作者 曹扬 王莹 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期910-916,共7页
目的探讨Na^(+)/K^(+) ATPaseβ1亚基(ATP1B1)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的影响及其作用机制。方法将稳定表达HBV的质粒pHBV1.3分别与质粒VR1012-ATP1B1及siRNA ATP1B1序列共转染Hep G2细胞,ELISA法检测细胞培养上清中H... 目的探讨Na^(+)/K^(+) ATPaseβ1亚基(ATP1B1)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的影响及其作用机制。方法将稳定表达HBV的质粒pHBV1.3分别与质粒VR1012-ATP1B1及siRNA ATP1B1序列共转染Hep G2细胞,ELISA法检测细胞培养上清中HBs Ag的含量,qRT-PCR法检测细胞中HBV DNA及RNA含量。Western blot法检测过表达ATP1B1的Hep G2细胞中维甲酸诱导基因蛋白-Ⅰ(retinoic acid-inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)和黑色素瘤分化相关抗原5(melanoma differentiation-associated 5,MDA5)蛋白的表达,qRT-PCR法检测细胞因子(IFNα、IFNβ、IFNγ、IL-28a、IL-29)及IFN诱导基因(interferon-stimulated gene,ISG)mRNA含量,以转染载体VR012为对照。结果过表达ATP1B1可显著降低HepG2细胞培养上清中HBs Ag及HBV DNA、RNA含量(P <0.01);沉默ATP1B1可显著升高HepG2细胞培养上清中HBsAg及HBV DNA、RNA含量(P <0.01)。与VR012组比较,过表达ATP1B1的Hep G2细胞中RIG-Ⅰ和MDA5蛋白表达升高;IFNα、IFNβ和IL-29 mRNA含量明显升高(P <0.05),IFNγ和IL-28A mRNA含量差异无统计学意义(P> 0.05):ISG15、ISG56、OAS2和BST-2 mRNA含量显著升高(P <0.01),GBP-1 mRNA含量差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 ATP1B1可抑制HBV的复制,可能是通过上调细胞内RIG-Ⅰ及MDA5蛋白,诱导Ⅰ型IFN表达,激活下游抗病毒因子ISG发挥作用。 展开更多
关键词 Na^(+)/K^(+)ATPaseβ1亚基 乙型肝炎病毒 维甲酸诱导基因蛋白-ⅰ 黑色素瘤分化相关抗原5 干扰素诱导基因
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