目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型中血清一氧化氮(NO)及心肌组织一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶...目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型中血清一氧化氮(NO)及心肌组织一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病"孙络绌急"模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测e NOS mRNA、i NOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高(P<0.01)。在心肌组织中,i NOS mRNA表达在造模5min组、10 min组显著上调(P<0.01),在30 min组表达显著下调(P<0.01)。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调(P<0.01)。结论 NO的调节与释放在"孙络绌急"微观病理演变过程中发挥着重要作用。展开更多
文摘目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型中血清一氧化氮(NO)及心肌组织一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病"孙络绌急"模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测e NOS mRNA、i NOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高(P<0.01)。在心肌组织中,i NOS mRNA表达在造模5min组、10 min组显著上调(P<0.01),在30 min组表达显著下调(P<0.01)。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调(P<0.01)。结论 NO的调节与释放在"孙络绌急"微观病理演变过程中发挥着重要作用。
