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Rho/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物诱导的人皮肤微血管内皮细胞骨架结构改变 被引量：10
1
作者 王吉萍 郭晓华 +5 位作者 王陵军 李强 陈波 吴炜 黄绪亮 黄巧冰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期132-138,共7页
本文旨在探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HMVECs)形态及功能改变中的作用及机制。体外培养HMVECs细胞株,分... 本文旨在探讨Rho信号转导通路在晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HMVECs)形态及功能改变中的作用及机制。体外培养HMVECs细胞株,分别以不同浓度的AGEs修饰的人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)处理不同时间,并设立对照组进行比较。用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构及分布;用Rho激酶(Rho kinase,ROCK)抑制剂Y-27632或H-1152预处理细胞30min后,与前者进行对比,同时用免疫印迹法检测Rho、ROCK及其磷酸化水平的变化;用FITC荧光标记蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数(apparent permeability coefficient,Pa)值。结果显示,AGEs-HSA以剂量和时间依赖的方式引起HMVECs细胞骨架蛋白F-actin结构和分布的改变,未经修饰的HSA无此作用;ROCK特异性抑制剂Y-27632和H-1152均可抑制AGEs对细胞骨架的影响。AGEs-HSA引起Rho、ROCK磷酸化水平的增加(P<0.05),但对总蛋白没有明显影响。与对照组相比,AGEs-HSA使内皮细胞的通透性升高(P<0.01),Y-27632和H-1152均能抑制这种改变(P<0.01)。以上结果提示,Rho信号通路在AGEs介导的HMVECs形态和功能改变中发挥了重要作用。 展开更多
关键词 Rho信号通路 晚期糖基化终产物 人皮肤微血管内皮细胞 细胞骨架肌动蛋白
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印楝素作用分子靶标的研究 被引量：1
2
作者 徐霖 冉雪琴 王嘉福 《河南农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期83-86,116,共5页
利用果蝇(Drosophila melanogaster)S2胚胎细胞系在细胞水平研究了印楝素A(Azadirachtin A)的可能分子靶标,运用基因芯片技术检测到印楝素作用后,细胞骨架肌动蛋白(Actin cytoskeleton)以及细胞骨架肌动蛋白相关蛋白因子(Actin-related ... 利用果蝇(Drosophila melanogaster)S2胚胎细胞系在细胞水平研究了印楝素A(Azadirachtin A)的可能分子靶标,运用基因芯片技术检测到印楝素作用后,细胞骨架肌动蛋白(Actin cytoskeleton)以及细胞骨架肌动蛋白相关蛋白因子(Actin-related protein)Act57B,Act42A,Arp14D,Arp53D,Actr13E,Act5C,Act87E均表达下调,调控蛋白因子TSR,CNC均表达上调.在此基础上,运用Western蛋白检测技术检测到药物处理24 h后,处理组的β-actin表达量为对照组的93.42%;药物处理32 h后,处理组的β-actin为对照组的91.46%.研究结果从分子水平进一步验证骨架肌动蛋白极有可能是印楝素的作用靶标蛋白. 展开更多
关键词 印楝素 细胞骨架肌动蛋白 基因芯片 蛋白检测 分子靶标
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切应力对高糖培养大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物及其抑制物表达的影响及其意义
3
作者 黄颂敏 蒲丽君 柳飞 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第3期199-202,共4页
目的:观察切应力对高糖培养的肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA)和其抑制物(PAI-1)mRNA表达及对细胞骨架肌动蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)早期高滤过致肾近端小管切应力作用增加对小管间质细胞外基质(ECM)重塑的作用。方法:... 目的:观察切应力对高糖培养的肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA)和其抑制物(PAI-1)mRNA表达及对细胞骨架肌动蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病(DN)早期高滤过致肾近端小管切应力作用增加对小管间质细胞外基质(ECM)重塑的作用。方法:将细胞分为:正常对照组、甘露醇组、高糖组,以5dyn/cm2、10dyn/cm2的切应力作用于各组细胞,分别作用1h,3h,6h。RT-PCR法检测tPA及PAI-1mRNA的表达,免疫荧光标记检测细胞骨架肌动蛋白的表达。结果:正常对照组和甘露醇组tPA/PAI-1mRNA及细胞骨架肌动蛋白均有表达,高糖组tPA和细胞骨架肌动蛋白表达明显减弱,PAI-1表达明显增加;切应力呈大小和时间依赖性地下调tPAmRNA及细胞骨架肌动蛋白的表达,上调PAI-1mR-NA表达。结论:在DN早期,除高糖因素外,高滤过引起的切应力增加可诱导肾近端小管上皮细胞tPA/PAI-1mRNA表达失衡,可能是通过调节细胞骨架肌动蛋白的表达来实现的,导致ECM的降解减少,参与ECM的重塑。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 切应力 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 细胞骨架肌动蛋白
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匹鲁卡品致小鼠癫痫神经元模型的建立及其F-actin、Calponin 3和ROCK2的表达 被引量：3
4
作者 古小云 张舒岩 +3 位作者 袁羽帆 杨立彬 李艳超 李树蕾 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期47-51,I0002,I0003,共7页
目的:探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)、调宁蛋白3(Calponin 3)和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法:采用木瓜... 目的:探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)、调宁蛋白3(Calponin 3)和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法:采用木瓜蛋白酶消化法分离ICR新生小鼠乳鼠皮层神经元,生长至第7天时用微管关联蛋白2(MAP2)抗体进行免疫组织化学染色鉴定神经元。将培养7d的神经元分为对照组和癫痫模型组,对照组用神经元培养基培养,癫痫模型组在神经元培养基中分别加入终浓度为2、3和4mmol·L^(-1)匹鲁卡品,24h后换为正常培养基。分别在造模后不同时间点取出各组细胞固定,进行免疫组织化学染色和荧光染色。采用Alex-546标记的phalloidin进行荧光染色观察神经元中F-actin分布;免疫组织化学染色观察神经元中Calponin 3、ROCK2和磷酸化ROCK2(p-ROCK2)表达和分布。结果:光镜下观察和F-acitn荧光染色,与对照组比较,造模24h后,2mmol·L^(-1)匹鲁卡品组细胞无明显变化;3mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-acitn出现解构,神经元部分突起消失,但在更换正常培养基后,细胞形态和F-actin结构在造模7d后逐渐恢复;4mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-actin结构崩解破坏严重,神经元突起不可逆性消失。免疫组织化学染色,对照组Calponin 3和ROCK2弥散分布于胞质中;在造模1d时癫痫模型组(3mmol·L^(-1)匹鲁卡品)神经细胞中Calponin 3和ROCK2明显聚集在细胞膜下方,随培养时间延长其表达量明显上调,位于细胞膜下方的p-ROCK2表达量也较对照组明显增加,同样随培养时间延长其表达量逐渐升高。结论:利用3mmol·L^(-1)匹鲁卡品成功建立癫痫神经元模型。3mmol·L^(-1)匹鲁卡品可使神经元细胞内ROCK2活化为p-ROCK2,并上调神经元内的ROCK2和p-ROCK2表达量,促使F-actin解聚导致神经元突起部分消失,p-ROCK2激活Calponin 3磷酸化,促进F-actin重构和神� 展开更多
关键词 癫痫 神经元 匹鲁卡品 细胞骨架丝状肌动蛋白 调宁蛋白3 Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2
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