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DCLAK11对非小细胞肺癌细胞HCC827的抗肿瘤作用 被引量：1
1
作者 郭小彬 刘红椿 丁健 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2017年第19期1914-1917,共4页
目的:研究DCLAK11对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的抗肿瘤作用及其机制。方法:SRB法和克隆形成实验检测DCLAK11对HCC827细胞增殖的影响;流式细胞术检测DCLAK11对HCC827细胞凋亡的影响;细胞划痕愈合实验检测DCLAK11... 目的:研究DCLAK11对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的抗肿瘤作用及其机制。方法:SRB法和克隆形成实验检测DCLAK11对HCC827细胞增殖的影响;流式细胞术检测DCLAK11对HCC827细胞凋亡的影响;细胞划痕愈合实验检测DCLAK11对人脐静脉血内皮细胞HUVEC迁移的作用;免疫荧光实验检测DCLAK11对HCC827细胞表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)磷酸化的作用;ATP竞争实验考察DCLAK11对EGFR激酶活性是否具有ATP竞争性特性。结果:DCLAK11显著抑制NSCLC细胞HCC827的细胞活性(P<0.01)及克隆形成;DCLAK11可诱导HCC827细胞发生凋亡;DCLAK11浓度及时间依赖性地抑制血管内皮细胞HUVEC的划痕愈合(P<0.01);DCLAK11抑制HCC827细胞EGFR的磷酸化;DCLAK11对EGFR激酶活性的抑制作用具有ATP竞争性。结论:DCLAK11是ATP竞争性的小分子激酶抑制剂,可显著抑制NSCLC细胞HCC827的增殖及诱导该细胞发生凋亡,以上作用可能与DCLAK11抑制EGFR激活相关。此外,DCLAK11还具有抑制血管新生的作用。 展开更多
关键词 DCLAK11 细胞增殖 细胞凋亡 细胞表皮生长因子受体 血管新生 ATP竞争性激酶抑制剂
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柴油机废气颗粒潜在致癌作用机制及其细胞毒性观察 被引量：1
2
作者 周芳 李素丽 +2 位作者 贾文亮 康春生 张庆瑜 《山东医药》 CAS 2014年第20期5-8,I0002,共5页
目的通过柴油机废气颗粒(DEP)作用于正常支气管上皮细胞(HBE),从表皮生长耐受体(EGFR)、磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的变化探讨柴油机颗粒潜在致癌机制及对细胞毒性影响。方法将DEP以0、50、100、200、400μg/mL加入待测HBE... 目的通过柴油机废气颗粒(DEP)作用于正常支气管上皮细胞(HBE),从表皮生长耐受体(EGFR)、磷酸肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的变化探讨柴油机颗粒潜在致癌机制及对细胞毒性影响。方法将DEP以0、50、100、200、400μg/mL加入待测HBE细胞中,用Western blot检测EGFR表达量的变化,从中选择对HBE细胞影响最大的浓度作为研究对象实验组。Western blot检测DEP处理后实验组及空白对照组HBE细胞内EGFR、PI3K、AKT及p-AKT的变化。DEP对细胞毒性的检测,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡变化。结果加入浓度为100μg/mL的DEP处理后,HBE细胞中EGFR表达量明显高于其他浓度组(P均<0.05);Western blot表明,实验组HBE细胞PI3K、AKT及p-AKT的表达量较空白对照组显著上升(P均<0.05),细胞毒性结果显示,与空白对照组比较,实验组HBE细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),凋亡率增加(P<0.01),侵袭能力下降。结论 DEP存在确切的细胞毒性,EGFR表达增加可能在DEP导致肺癌变的过程中起到重要作用,其作用机制可能与激活下游PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 柴油机废气颗粒 人正常支气管上皮 细胞表皮生长因子受体 细胞毒性
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重组慢病毒介导RNA干扰抑制DNA依赖蛋白激酶催化亚基表达对肺癌细胞中C225诱导表皮生长因子受体核转位及敏感性的影响 被引量：1
3
作者 潘燚 姚陈 +3 位作者 刘大钺 李伟雄 张红丹 杨素清 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1626-1628,共3页
目的 构建人DNA依赖蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs）基因RNA干扰慢病毒载体,观察在非小细胞肺癌细胞株中沉默DNA-PKcs对C225诱导的表皮生长因子受体（EGFR）核转位及C225抑制细胞增殖的影响.方法 构建慢病毒干扰载体（LV-si-DNA-PKcs）感... 目的 构建人DNA依赖蛋白激酶催化亚基（DNA-PKcs）基因RNA干扰慢病毒载体,观察在非小细胞肺癌细胞株中沉默DNA-PKcs对C225诱导的表皮生长因子受体（EGFR）核转位及C225抑制细胞增殖的影响.方法 构建慢病毒干扰载体（LV-si-DNA-PKcs）感染A549细胞.荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测DNA-PKcs mRNA表达;Western blot检测DNA-PKcs和细胞核EGFR蛋白的表达.细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测C225对细胞的增殖抑制作用.结果 LV-si-DNA-PKcs感染的A549细胞见绿色荧光,感染率达95％以上;LV-si-DNA-PKcs有效干扰DNA-PKcs蛋白及mRNA表达水平（P＜0.05）.加C225前未见细胞核EGFR表达.C225处理1h,LV-si-DNA-PKcs细胞株见细胞核EGFR表达,持续用药4、24 h细胞核EGFR表达无明显增加;在LV-si-control细胞株及空白组,C225处理1、4、24h后细胞核EGFR表达逐渐增多.C225处理48 h后,LV-si-DNA-PKcs细胞株的细胞存活率开始低于其他2组细胞,72 h细胞存活率明显降低[（40.04±2.89）％比（55.82±7.11）％、（52.67±1.43）％,F=9.392,P＜0.01].结论 抑制A549细胞中DNA-PKcs表达,在一定程度上抑制了C225诱导的EGFR细胞核转位,增强C225对细胞的增殖抑制作用. 展开更多
关键词 DNA依赖蛋白激酶催化亚基 细胞核表皮生长因子受体 西妥昔单抗
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗老年晚期非小细胞肺癌临床分析
4
作者 农靖颖 靳海龙 +9 位作者 王敬慧 杨新杰 孙怡芬 张新勇 吴羽华 李曦 张卉 秦娜 张权 张树才 《结核病与胸部肿瘤》 2011年第3期176-180,共5页
目的评价表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）对老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效、生存及安全性，并探讨影响因素。方法对2006年2月至2010年9月我院收治的70例年龄≥65岁接受厄洛替尼／吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者... 目的评价表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）对老年晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效、生存及安全性，并探讨影响因素。方法对2006年2月至2010年9月我院收治的70例年龄≥65岁接受厄洛替尼／吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的疗效、生存情况及影响因素进行分析总结，并评价药物安全性。结果总有效率31．4％，疾病控制率843％，中位PFS8．0个月，中位OS13．5个月，1年生存率54．3％。卡方检验显示，女性患者的RR、DCR优于男性，非吸烟、PS〈2患者的DCR优于吸烟、PS≥2患者，统计学均有显著性差异。非吸烟和PS〈2患者预后好，是影响生存的独立因素。毒副反应主要为轻度皮疹及腹泻。结论EGFR—TKI治疗老年晚期NSCLC有效，安全性好，吸烟及PS评分是生存的独立预测因素。 展开更多
关键词 老年患者 癌 非小细胞肺:表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂
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