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基于“痰瘀毒”病机探讨细胞焦亡与动脉粥样硬化的关系 被引量：44
1
作者 于宁 贾连群 +1 位作者 宋囡 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第9期2186-2188,共3页
细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的调控性促炎形式的细胞死亡,其特征在于孔道形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中炎症小体激活Caspase-1对于细胞焦亡及... 细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸依赖性天冬氨酸特异性蛋白酶家族(Caspase)的调控性促炎形式的细胞死亡,其特征在于孔道形成,质膜破裂,细胞内容物和促炎症介质进入细胞间质,导致炎症和细胞死亡。其中炎症小体激活Caspase-1对于细胞焦亡及动脉粥样硬化(AS)斑块的形成有着重要作用。这种病理机制与中医'痰瘀毒'在AS中的致病机制相符合。因此,从'痰瘀毒'病机探讨细胞焦亡在AS中的作用,可为中西医结合防治AS提供新的思路。 展开更多
关键词 痰瘀毒 细胞焦亡 动脉粥样硬化
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细胞凋亡及细胞程序性坏死和细胞焦亡的研究进展 被引量：38
2
作者 郭双 邢栋 吕勃 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第3期321-324,共4页
细胞死亡方式包括细胞凋亡、细胞程序性坏死和细胞焦亡。细胞凋亡属于非炎症性细胞死亡方式,形态学不涉及细胞质、细胞膜的破裂。细胞程序性坏死和细胞焦亡在形态学上可表现为细胞质、细胞膜破裂,释放一系列炎性因子,引起炎性反应,属于... 细胞死亡方式包括细胞凋亡、细胞程序性坏死和细胞焦亡。细胞凋亡属于非炎症性细胞死亡方式,形态学不涉及细胞质、细胞膜的破裂。细胞程序性坏死和细胞焦亡在形态学上可表现为细胞质、细胞膜破裂,释放一系列炎性因子,引起炎性反应,属于炎症性细胞死亡方式。三者在形态学及发生机制上有所区别,但在某些方面又存在着联系。在某些疾病的发生过程中,并非仅出现一种细胞死亡方式。本文就3种细胞死亡方式的形态学改变、发生机制及三者间关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 细胞凋亡 细胞程序性坏死 细胞焦亡
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黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠NLRP3/caspase-1细胞焦亡通路的影响 被引量：34
3
作者 吴娜 万治平 +2 位作者 韩玲 刘慧莹 李华山 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期1191-1196,共6页
探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠细胞焦亡的影响,并通过NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor thermoprotein domain 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)通路阐释其可能的作用机制。建立3%葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性... 探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠细胞焦亡的影响,并通过NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor thermoprotein domain 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)通路阐释其可能的作用机制。建立3%葡聚糖硫酸钠诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验分为6组:正常组,模型组,黄芩汤低、中、高(4.55,9.1,18.2 g·kg^(-1))剂量组及柳氮磺胺吡啶组(0.45 g·kg^(-1))。造模同时给予灌胃给药,连续7 d,第8天实验结束时采集结肠组织进行HE染色观察病理变化,酶联免疫法检测结肠组织中细胞因子白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量的变化,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,TUNEL染色法检测细胞死亡,免疫组织化学染色法检测结肠组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测结肠中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、caspase-1、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)蛋白的表达。经过检测发现,与正常组相比,模型组LDH含量、TUNEL染色阳性、炎症因子(IL-18和IL-1β)及焦亡相关蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芩汤不同剂量干预组LDH含量、TUNEL染色阳性、炎症因子(IL-18和IL-1β)及焦亡相关蛋白表达降低,其中以黄芩汤高剂量组效果更显著(P<0.05)。HE染色结果表明,黄芩汤能改善小鼠结肠组织病理学变化。以上结果表明黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠细胞焦亡有抑制作用,其作用机制与调控NLRP3/caspase-1通路密切相关。 展开更多
关键词 黄芩汤 溃疡性结肠炎 细胞焦亡 NLRP3/caspase-1通路
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细胞焦亡参与脑缺血再灌注损伤的初步研究 被引量：34
4
作者 佘颜 胡雨琴 +6 位作者 张荆 蒿玉兴 蔡媛 张蝈蝈 王睿智 邓常清 刘新春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1379-1386,共8页
目的:探讨细胞焦亡在脑缺血再灌注后不同时点海马和皮质区的变化,从NLRP3炎症小体介导的经典焦亡途径探讨其机制,分析细胞焦亡在脑内不同部位损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分成假手术组(sham组)与模型组(MCAO/R组),模型组又分为脑缺血... 目的:探讨细胞焦亡在脑缺血再灌注后不同时点海马和皮质区的变化,从NLRP3炎症小体介导的经典焦亡途径探讨其机制,分析细胞焦亡在脑内不同部位损伤中的作用。方法:SD大鼠随机分成假手术组(sham组)与模型组(MCAO/R组),模型组又分为脑缺血再灌注6 h组(MCAO/R 6 h组)、12 h组(MCAO/R 12 h组)和24 h组(MCAO/R 24 h组)。右侧改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。采用神经功能评分、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法和形态学观察评价神经细胞损伤程度;TUNEL和caspase-1免疫荧光双染检测细胞焦亡;Western blot法检测NLRP3、cleaved caspase-1、pro-caspase-1和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达。结果:脑缺血再灌注后不同时间均出现神经功能损伤,TTC染色显示随着再灌注时间的延长,脑梗死体积逐渐增大(P<0.05)。海马CA1区及皮质区出现组织结构疏松,间质水肿,神经细胞排列紊乱,胞核染色加深,细胞核碎裂,细胞数量减少等细胞死亡的典型形态学特征。免疫荧光双染检测表明,脑缺血再灌注后不同时点均出现细胞焦亡现象,海马CA1区和皮质区在再灌注12 h和24 h时最明显(P<0.05)。Western blot检测结果表明,NLRP3介导细胞经典焦亡通路中的NLRP3、cleaved caspase-1和pro-caspase-1、IL-1β蛋白表达在脑缺血再灌注后均不同程度上调,NLRP3蛋白在海马区再灌注12 h和24 h表达明显增高(P<0.05),皮质区再灌注6 h表达明显增高(P<0.05);pro-caspase-1蛋白在海马区再灌注各个时点表达均明显增高(P<0.05),皮质区再灌注24 h表达明显增高(P<0.05);cleaved caspase-1蛋白在海马区再灌注12 h表达明显增高(P<0.05),皮质区再灌注24 h表达明显增高(P<0.05);IL-1β蛋白表达在海马区再灌注24 h明显增高(P<0.05),皮质区再灌注6 h表达增高(P<0.05)。结论:细胞焦亡参与了脑缺血再灌注后神经细胞损伤,经典焦亡途径在海马和皮质区均发挥重要调控作用,以� 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 细胞焦亡 NLRP3炎症小体 CASPASE-1
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肠道疾病中肠上皮细胞的死亡 被引量：31
5
作者 Saravanan Subramanian 耿华 谭小弟 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期308-324,共17页
目前,由肠上皮细胞死亡引发的肠损伤仍然是危险且难以预测的严重疾病之一。肠上皮细胞、免疫系统和微生物组之间相互关联以维持正常肠道稳态和肠屏障的完整性。在微生物入侵时,肠上皮细胞进入死亡程序以维持肠上皮功能,并且保持其持续... 目前,由肠上皮细胞死亡引发的肠损伤仍然是危险且难以预测的严重疾病之一。肠上皮细胞、免疫系统和微生物组之间相互关联以维持正常肠道稳态和肠屏障的完整性。在微生物入侵时,肠上皮细胞进入死亡程序以维持肠上皮功能,并且保持其持续更新能力,维护组织稳态。但是脱离稳态的肠上皮细胞死亡会导致肠通透性增加和肠屏障功能障碍,导致多种急性和慢性肠道疾病,例如肠缺血/再灌注、败血症、炎症性肠病(inflammatory bowel diseases, IBD),坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)等。在病理生理状态下,过量的肠上皮细胞凋亡性死亡导致慢性炎症状态,而后转向坏死性凋亡细胞死亡机制,其诱导的病理特征比细胞凋亡的情况下更多,此外还可能诱导其它溶细胞性死亡机制,例如细胞焦亡和铁凋亡,从而增加肠道疾病的病理指征。但是,目前关于慢性肠道疾病中肠上皮细胞死亡机制的研究仍然存在空白。目前亟需对慢性肠道疾病(包括败血症,IBD,NEC和肠缺血/再灌注)中特定的细胞死亡机制进行深入了解,以开发针对此类疾病的新型的有效治疗策略。本文旨在综述肠上皮细胞不同死亡机制(例如细胞凋亡,细胞坏死,坏死性凋亡,细胞焦亡和铁凋亡)在急、慢性肠道疾病中的研究进展。 展开更多
关键词 肠上皮细胞 细胞凋亡 坏死性凋亡 细胞焦亡 铁凋亡 肠道疾病
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细胞焦亡研究进展 被引量：31
6
作者 黄清宇 杜楚江 +2 位作者 张雨竹 曹宏伟 郝慧芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期245-250,共6页
细胞焦亡是一种新发现的依赖于Gasdermin蛋白家族成孔活性的细胞程序性炎症坏死,在抵抗外部病原体入侵和感知内源危险信号中发挥着不可替代的作用,其形态学特征、发生及作用机制与细胞凋亡等典型细胞死亡方式有显著不同。焦亡由炎症小... 细胞焦亡是一种新发现的依赖于Gasdermin蛋白家族成孔活性的细胞程序性炎症坏死,在抵抗外部病原体入侵和感知内源危险信号中发挥着不可替代的作用,其形态学特征、发生及作用机制与细胞凋亡等典型细胞死亡方式有显著不同。焦亡由炎症小体激活Caspase-1的经典细胞焦亡途径和胞质LPS激活Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡途径而诱发。本文就近年来细胞焦亡的发现和命名、形态学和分子特征、分子机制和焦亡相关的疾病进行综述,为疾病预防诊断及临床药物的靶向治疗提供理论依据和现实的可行性。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 细胞焦亡 炎性小体 Gasdermin D
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细胞焦亡的机制和功能 被引量：30
7
作者 董娜 邵峰 《中国科学：生命科学》 CSCD 北大核心 2019年第12期1606-1634,共29页
细胞焦亡(pyroptosis)是一种高度促炎性的细胞程序性死亡,最早是在受细菌感染或者细菌毒素处理后的巨噬细胞中观察到的,很长一段时间被误认为是一种巨噬细胞特异的、依赖于能够切割白介素1β的促炎性蛋白酶caspase-1的细胞死亡.后续的... 细胞焦亡(pyroptosis)是一种高度促炎性的细胞程序性死亡,最早是在受细菌感染或者细菌毒素处理后的巨噬细胞中观察到的,很长一段时间被误认为是一种巨噬细胞特异的、依赖于能够切割白介素1β的促炎性蛋白酶caspase-1的细胞死亡.后续的研究发现,胞浆内模式识别受体识别病原体来源的模式分子或者机体本身来源的危险信号分子形成炎症小体(inflammasomes),招募和激活caspase-1导致细胞焦亡;鼠的caspase-11和人的caspase-4/5直接作为模式识别受体识别细菌脂多糖类脂A组装的炎症小体也导致细胞焦亡,这一发现颠覆了传统炎症小体的概念.与caspase-1不同, caspase-11/4/5不能切割白介素且引起的细胞焦亡在非单核细胞中也普遍存在.最新的研究发现, caspase-1以及caspase-11/4/5都能切割共同的底物gasdermin D(GSDMD)导致裂解性细胞死亡.GSDMD属于一类具有膜打孔活性的gasdermin家族蛋白成员,细胞焦亡也被重新定义为gasdermin介导的程序性坏死样细胞死亡,开创了细胞焦亡研究的新领域.本文回顾了细胞焦亡研究的历史以及细胞焦亡概念的进化过程,总结了caspase-1和caspase-11/4/5上游目前已知的天然免疫通路,讨论了关于细胞焦亡的研究进展尤其是GSDMD以及其他gasdermin家族细胞焦亡执行蛋白的功能和作用机制,以及细胞焦亡和相关蛋白在对抗感染以及人的自身炎症性疾病过程中的作用. 展开更多
关键词 天然免疫 炎症小体 CASPASE 细胞焦亡 gasdermin 膜穿孔蛋白 炎症性疾病
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灯盏花乙素对J774A.1巨噬细胞中ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响 被引量：29
8
作者 景艳芸 李陈广 +4 位作者 颜亮 徐丽慧 白文静 欧阳东云 何贤辉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期174-180,共7页
目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞J774A.1作为炎症细胞模型,研究灯盏花乙素对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法利用碘化丙锭(PI)染色法检测LPS+ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞发生细胞焦亡的情况;免疫印迹法检测细胞裂... 目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞J774A.1作为炎症细胞模型,研究灯盏花乙素对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法利用碘化丙锭(PI)染色法检测LPS+ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞发生细胞焦亡的情况;免疫印迹法检测细胞裂解液和上清中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;基于微珠的免疫测定法(CBA)检测细胞上清中IL-1β的分泌水平。结果 ATP能够明显诱导LPS致敏的J774A.1巨噬细胞中caspase-1活化、成熟IL-1β(17 ku)和HMGB1释放至培养上清中,并诱导细胞焦亡;而灯盏花乙素预处理能够剂量依赖性地抑制ATP诱导的caspase-1活化以及成熟IL-1β、HMGB1的释放,并抑制细胞焦亡;同时,经腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理,可以逆转灯盏花乙素对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用。结论灯盏花乙素通过调节PKA活性,抑制NLRP3炎症小体的活化与细胞焦亡,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 细胞焦亡 巨噬细胞 NLRP3炎症小体 蛋白激酶A ATP
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细胞焦亡的研究进展 被引量：28
9
作者 胡颖超 杨硕 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1245-1251,共7页
细胞焦亡是不同于细胞凋亡和细胞坏死特征的另外一种程序性细胞死亡方式,由Gasdermin蛋白介导发生。炎症小体激活后,活化的Caspase-1/4/5/11剪切激活GSDMD,释放的GSDMD N端片段重新折叠,并寡聚在细胞膜上形成直径10~15 nm的孔洞,促进了... 细胞焦亡是不同于细胞凋亡和细胞坏死特征的另外一种程序性细胞死亡方式,由Gasdermin蛋白介导发生。炎症小体激活后,活化的Caspase-1/4/5/11剪切激活GSDMD,释放的GSDMD N端片段重新折叠,并寡聚在细胞膜上形成直径10~15 nm的孔洞,促进了炎性物质的释放,并最终引起细胞溶胀死亡。除此之外,其他蛋白酶也能通过非炎症小体激活机制剪切激活Gasdermin家族蛋白介导细胞焦亡的发生。细胞焦亡近年来被广泛报道参与多种炎症性疾病的发生发展。本文就细胞焦亡的特征、分子机制、和疾病的关系以及靶向GSDMD的治疗策略进行综述。 展开更多
关键词 细胞焦亡 Gasdermin蛋白 炎症小体 炎症性疾病 治疗策略
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三七总皂苷抑制缺氧缺糖/复氧复糖诱导的SH-SY5Y细胞焦亡 被引量：27
10
作者 唐标 唐文静 +2 位作者 戴姿薇 佘旭 邓常清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1178-1184,共7页
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的SH-SY5Y细胞焦亡的调控作用。方法:以OGD/R诱导构建体外缺血再灌注SH-SY5Y细胞模型,观察PNS对SH-SY5Y细胞活力(CCK-8法)及细胞膜通透性[表示为乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和碘化丙... 目的:探讨三七总皂苷(PNS)对缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)诱导的SH-SY5Y细胞焦亡的调控作用。方法:以OGD/R诱导构建体外缺血再灌注SH-SY5Y细胞模型,观察PNS对SH-SY5Y细胞活力(CCK-8法)及细胞膜通透性[表示为乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和碘化丙啶(PI)染色阳性细胞比例]的影响,分析PNS对细胞中gasdermin D(GSDMD)、GSDMD N端片段(GSDMD-N)、caspase-1和caspase-4蛋白水平变化以及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18释放的影响。结果:OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞活力显著降低(P<0.01),LDH漏出率和PI染色阳性细胞比例显著升高(P<0.01),即细胞通透性增加;细胞内GSDMD、GSDMD-N、caspase-1及caspase-4蛋白水平显著升高,IL-1β和IL-18释放显著增加(P<0.01)。PNS干预可增强OGD/R抑制的SH-SY5Y细胞活力(P<0.01),降低LDH漏出率和PI染色阳性细胞比例(P<0.05或P<0.01),即降低细胞膜通透性;并降低细胞GSDMD、GSDMD-N、caspase-1及caspase-4蛋白水平(P<0.05或P<0.01),抑制IL-1β和IL-18释放(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS可减轻OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制可能与抑制OGD/R诱导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 缺氧缺糖/复氧复糖 SH-SY5Y细胞 细胞焦亡
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黄芩苷对NLRP3炎症小体活化和细胞焦亡的抑制作用及其机制研究 被引量：27
11
作者 颜亮 李陈广 +4 位作者 徐丽慧 景艳芸 白文静 欧阳东云 何贤辉 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期93-100,114,共9页
目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞(J774A.1或者腹腔巨噬细胞)作为细胞模型,探讨黄芩苷对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L-1巯基乙酸盐培养基诱导大量腹腔巨噬细胞产生;利用LPS致敏巨... 目的以LPS致敏的小鼠巨噬细胞(J774A.1或者腹腔巨噬细胞)作为细胞模型,探讨黄芩苷对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法 C57BL/6小鼠腹腔注射30 g·L-1巯基乙酸盐培养基诱导大量腹腔巨噬细胞产生;利用LPS致敏巨噬细胞,再以ATP激活NLRP3炎症小体;采用免疫印迹法检测细胞裂解物和培养上清液中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;以基于微球的免疫测定法(CBA)检测细胞培养上清液中IL-1β的水平;碘化丙锭(PI)染色法检测黄芩苷对LPS+ATP诱导的细胞焦亡的影响。结果黄芩苷处理能剂量依赖性地抑制LPS+ATP刺激下巨噬细胞中caspase-1的活化,成熟IL-1β(Mr17 000)和HMGB1的释放;同时,黄芩苷也能明显抑制LPS+ATP诱导的小鼠巨噬细胞发生焦亡。腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89可以明显逆转黄芩苷对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用。结论黄芩苷可能通过影响巨噬细胞中PKA的活性,进而抑制NLRP3炎症小体活化与细胞焦亡。 展开更多
关键词 黄芩苷 炎症小体 细胞焦亡 巨噬细胞 蛋白激酶A
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细胞焦亡的中医研究进展与评述 被引量：27
12
作者 黄文姗 薛皓方 +4 位作者 古展鑫 刘锐 田智 刘付昌盛 卢梦月 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1961-1963,共3页
细胞焦亡被称为一种特殊的非凋亡的细胞程序性死亡,广泛存在于生物细胞中。研究证实焦亡在多种疾病的发生、发展及转归中具有重要作用。文章通过检索近年来相关文献,从细胞焦亡的炎症反应等作用,分析其参与疾病的发生发展机制,以及从中... 细胞焦亡被称为一种特殊的非凋亡的细胞程序性死亡,广泛存在于生物细胞中。研究证实焦亡在多种疾病的发生、发展及转归中具有重要作用。文章通过检索近年来相关文献,从细胞焦亡的炎症反应等作用,分析其参与疾病的发生发展机制,以及从中药作用机理、中医病理、中医理论几个方面的现状,并探讨其可能存在的中医机理,同时发现细胞焦亡发生机理与中医的气阴两虚、痰浊、血瘀等密切关联,与中医的阴阳理论有一定的契合度。 展开更多
关键词 细胞焦亡 中医 阴阳
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细胞焦亡：一种新的细胞死亡方式 被引量：26
13
作者 林静 李大主 《国际免疫学杂志》 CAS 北大核心 2011年第3期213-216,共4页
细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1（caspase-1），并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。研究表明，细胞... 细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1（caspase-1），并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。研究表明，细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展，并发挥重要作用。对细胞焦亡的深入研究有助于认识其在相关疾病发生发展和转归中的作用，为临床防治提供新思路。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡 细胞焦亡 半胱天冬酶-1
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细胞焦亡:程序性死亡研究新热点 被引量：26
14
作者 刘岳衡 王慧 《临床与病理杂志》 2016年第7期1006-1011,共6页
细胞焦亡(Pyroptosis)是一种以促炎性为特点的细胞程序性死亡方式,分为依赖半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的经典细胞焦亡途径和依赖半胱氨酸蛋白酶-4/5/11(Caspase-4/5/11)的非经典细胞焦亡途径。研究表明细胞焦亡广泛参与到多种疾病的... 细胞焦亡(Pyroptosis)是一种以促炎性为特点的细胞程序性死亡方式,分为依赖半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的经典细胞焦亡途径和依赖半胱氨酸蛋白酶-4/5/11(Caspase-4/5/11)的非经典细胞焦亡途径。研究表明细胞焦亡广泛参与到多种疾病的发生发展中。最近研究人员发现GSDMD和Pannex in-1可能是介导细胞焦亡的关键物质,但具体机制和相互关系仍有待进一步深入研究。 展开更多
关键词 细胞焦亡 炎性半胱氨酸蛋白酶 GSDMD Pannexin-1
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白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞焦亡及NLRP3炎症小体表达的影响 被引量：26
15
作者 郑亚萍 刘春杰 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期910-914,共5页
目的观察白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞焦亡及NLRP3炎症小体表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及TGP高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg-1),每天灌胃(20 mL·kg-1)给药1次,连续14 d。末次... 目的观察白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞焦亡及NLRP3炎症小体表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组,模型组及TGP高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg-1),每天灌胃(20 mL·kg-1)给药1次,连续14 d。末次给药后制备大鼠心肌缺血再灌注模型。记录心电图T波变化,并通过BL-420F生物机能实验系统记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、最大收缩期压力变化率(+dp/dtmax)及最大舒张期压力变化速率(-dp/dtmax);采用比色法测定肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积;Western Blot法检测心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达;免疫组化法检测心肌组织巨噬细胞(ED1阳性细胞)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的T波、LVEDP,CK-MB、LDH活性,NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,心肌组织ED1阳性细胞表达率及心肌梗死面积百分率均显著升高(P <0.01);LVSP及±dp/dtmax显著降低(P <0.01)。与模型组比较,TGP高、中剂量组大鼠的T波、LVEDP,CK-MB、LDH活性,NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,心肌组织ED1阳性细胞表达率及心肌梗死面积百分率均显著降低(P <0.05,P <0.01);LVSP及±dp/dtmax显著升高(P <0.05,P <0.01)。结论 TGP能有效改善缺血再灌注的心脏功能,减少心肌梗死面积,其作用可能与抑制NLRP3介导的Caspase-1依赖的心肌细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 白芍总苷 细胞焦亡 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶1
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细胞焦亡激活机制及相关疾病研究进展 被引量：23
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作者 祁会丽 姚丽芬 《中华实用诊断与治疗杂志》 2016年第5期417-419,共3页
细胞焦亡是一种依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的炎症性细胞死亡。近期研究结果显示,caspase-11亦可介导细胞焦亡。多种胞内外病原体通过一定途径在机体内促使炎性体形成,激活前体caspase-1和/或caspase-11,活化的caspase-1和/... 细胞焦亡是一种依赖于半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的炎症性细胞死亡。近期研究结果显示,caspase-11亦可介导细胞焦亡。多种胞内外病原体通过一定途径在机体内促使炎性体形成,激活前体caspase-1和/或caspase-11,活化的caspase-1和/或caspase-11募集并激活白细胞介素-1β和白细胞介素-18前体,且激活的炎性因子引起细胞裂解后可趋化更多炎性因子,最终导致细胞炎症性死亡,即细胞焦亡。现已发现细胞焦亡与多种疾病进展相关。本文就细胞焦亡的激活机制及相关疾病研究进展作一综述。 展开更多
关键词 细胞焦亡 半胱天冬氨酸蛋白酶-1 炎性体 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18
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细胞焦亡研究进展 被引量：21
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作者 潘少容 曾克武 白云 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2019年第2期135-140,共6页
细胞焦亡是一种促炎性的细胞程序性死亡方式,其生化及形态学特征、发生机制都与细胞凋亡等其他细胞死亡方式有着显著的不同。细胞焦亡的发生不仅与感染性疾病有关,而且与代谢性疾病、神经系统疾病和动脉粥样硬化等疾病的发生、发展密切... 细胞焦亡是一种促炎性的细胞程序性死亡方式,其生化及形态学特征、发生机制都与细胞凋亡等其他细胞死亡方式有着显著的不同。细胞焦亡的发生不仅与感染性疾病有关,而且与代谢性疾病、神经系统疾病和动脉粥样硬化等疾病的发生、发展密切相关。通过对细胞焦亡发生机制及其与相关疾病发生、发展的关系进行研究,有利于了解这些疾病的发病机理,并为治愈这些疾病提供新的思路及作用靶点。 展开更多
关键词 细胞焦亡 胱天蛋白酶 炎症小体
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细胞焦亡与临床疾病及其相关信号通路 被引量：19
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作者 伊宏煜 王涛 +2 位作者 谷孙泽栋 陈丽华 连建奇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期2038-2042,共5页
细胞焦亡是一种依赖半胱天冬酶1(caspase1)并且具有促炎性质的细胞溶解性死亡方式,它属于程序性死亡的范畴,却与细胞凋亡有所不同。通过胞内一种特殊的结构——炎症小体的作用,caspase1活化并介导促炎因子IL-18、IL-1β释放和细胞焦亡... 细胞焦亡是一种依赖半胱天冬酶1(caspase1)并且具有促炎性质的细胞溶解性死亡方式,它属于程序性死亡的范畴,却与细胞凋亡有所不同。通过胞内一种特殊的结构——炎症小体的作用,caspase1活化并介导促炎因子IL-18、IL-1β释放和细胞焦亡的发生。研究发现,细胞焦亡在协助机体对抗感染性疾病方面发挥着重要作用,然而,不恰当激活的细胞焦亡却也与许多疾病的发生相关。本文主要阐述细胞焦亡的信号通路及其分子机制,并探讨了临床相关疾病与细胞焦亡的关系。 展开更多
关键词 细胞焦亡 细胞凋亡 半胱天冬酶1 半胱天冬酶11 炎症小体
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脑心清对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制 被引量：19
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作者 闵冬雨 李红岩 +5 位作者 关乐 常江 张海宁 崔馨月 王鹏 曹永刚 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第2期215-222,共8页
背景:脑心清胶囊用于脑缺血再灌注损伤的治疗由来已久,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少。目的:应用分子生物学手段考察脑心清胶囊对脑缺血再灌注损伤沙鼠模型的治疗作用。方法:实验方案经辽宁中医药大学动物实验伦理委员会批准... 背景:脑心清胶囊用于脑缺血再灌注损伤的治疗由来已久,然而针对其作用机制的深入研究则相对较少。目的:应用分子生物学手段考察脑心清胶囊对脑缺血再灌注损伤沙鼠模型的治疗作用。方法:实验方案经辽宁中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为21000092017072)。将80只雄性蒙古沙鼠随机分为假手术组、模型组、脑心清组及脑络通组,后3组沙鼠应用无创微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉5 min后松开,建立脑缺血再灌注损伤模型;假手术组不夹闭双侧颈总动脉。术后次日开始假手术组正常饲养,模型组灌服同体积的生理盐水,脑心清组按照100 mg/(kg?d)灌胃给药,脑络通组按照100 mg/(kg?d)灌胃给药,连续给药21 d。在实验结束前1周进行水迷宫实验,实验结束后麻醉下处死沙鼠取脑组织。检测沙鼠的学习记忆功能、海马神经元、脑血管及对应的分子变化情况。结果与结论:①同假手术组相比,模型组沙鼠学习能力显著下降。而脑心清组及脑络通组则可有效提升术后的学习能力下降趋势;②与模型组相比,脑心清组及脑络通组神经元显著增多,且排列较为整齐,细胞轮廓清晰,结构完整;③与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的超氧化物歧化酶和乳酸脱氢酶活性,谷胱甘肽含量显著升高,丙二醛含量显著降低(P<0.01);④与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠海马组织ASC、NLRP3和Caspase-1蛋白表达下调(P<0.05);⑤与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的白细胞介素18和白细胞介素1β含量明显降低(P<0.01);⑥与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠的血小板内皮细胞黏附分子1阳性细胞明显增多,细胞间连接紧密;⑦与模型组相比,脑心清组及脑络通组沙鼠海马组织血小板内皮细胞黏附分子1和磷酸化内皮型一氧化氮合酶表达显著上调,一氧化氮含量显著升高(P<0.01);⑧结果说明,脑心 展开更多
关键词 脑心清胶囊 脑缺血再灌注 氧化应激 炎症 脑血管功能 细胞焦亡
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半夏泻心汤对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1细胞焦亡信号通路的影响 被引量：18
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作者 赵卓 刘林 +2 位作者 宋囡 杨莹 韩晓伟 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第16期29-34,共6页
目的:探讨半夏泻心汤(BXT)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶^(-1)(Caspase^(-1))及其下游因子的影响,阐释BXT治疗UC的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、UC模型组、BXT低剂量组6.3 g·kg^... 目的:探讨半夏泻心汤(BXT)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞焦亡通路NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶^(-1)(Caspase^(-1))及其下游因子的影响,阐释BXT治疗UC的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、UC模型组、BXT低剂量组6.3 g·kg^(-1)·d^(-1)、BXT高剂量组12.6 g·kg^(-1)·d^(-1)、柳氮磺吡啶(SASP)组0.42 g·kg^(-1)·d^(-1),每组各7只。依据分组灌胃大鼠2.5%浓度的葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液10 d建立UC模型后,灌胃给药7 d。实验期间观察大鼠一般状态,给药期间统计疾病活动指数(DAI)评分,实验结束后,采集结肠组织进行苏木素-伊红(HE)染色观察病理学改变,以观察BXT疗效。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织NLRP3、Caspase^(-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素(IL)^(-1)βmRNA转录水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织NLRP3、Caspase^(-1)、GSDMD、IL^(-1)β蛋白表达情况,以探讨BXT的治疗机制。结果:与正常组比较,UC模型组大鼠DAI评分明显升高,结肠组织出现病理学改变,结肠组织NLRP3、Caspase^(-1)、GSDMD、IL^(-1)βmRNA的表达及蛋白水平明显上调(P<0.05,P<0.01);与UC模型组比较,各给药组大鼠DAI评分显著降低,结肠组织病理学改变得到改善;BXT给药组结肠组织NLRP3、Caspase^(-1)、GSDMD、IL^(-1)βmRNA及蛋白的表达水平明显下调或趋于下调,以BXT低剂量组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论:BXT可通过调控NLRP3/Caspase^(-1)通路抑制细胞焦亡,缓解溃疡性结肠炎大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 溃疡性结肠炎 细胞焦亡 NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1) 炎症
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