Survivin和Smac/Diab介导的细胞凋亡信号通路与胎膜早破的相关性 被引量：9

1

作者 怡萍 徐启英 郭新建 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第22期3434-3436,共3页

目的探讨Survivin和Smac/Diab与胎膜早破的相关性,为相关的临床治疗提供参考。方法对收治的单活胎孕妇60例进行分析,其中胎膜早破患者30例(观察组),正常孕妇(对照组)30例。免疫组织化学法检测Survivin与Smac/Diab的表达,ELISA法检测基... 目的探讨Survivin和Smac/Diab与胎膜早破的相关性,为相关的临床治疗提供参考。方法对收治的单活胎孕妇60例进行分析,其中胎膜早破患者30例(观察组),正常孕妇(对照组)30例。免疫组织化学法检测Survivin与Smac/Diab的表达,ELISA法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达。结果两组患者胎膜组织中均有Survivin与Smac/Diab的表达,胎膜早破患者中Smac/Diab的表达明显高于对照组,而Survivin表达明显低于对照组;胎膜早破患者中MMP-2及MMP-9的表达也明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎膜早破患者中Smac/Diab及MMP表达均明显增强,而Survivin表达明显降低,提示胎膜早破可能与Smac/Diab介导的细胞凋亡信号通路及细胞外基质降解与重构有关。 展开更多

关键词 胎膜早破 免疫组织化学法 细胞外基质重构 细胞外基质降解

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大鼠子宫内膜异位症的细胞外信号调节激酶信号通路参与机制及来曲唑的改善作用 被引量：4

2

作者 刘海彬 《中国计划生育和妇产科》 2015年第8期31-35,共5页

目的分析大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路参与机制及来曲唑的改善作用。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术(Sham)组、子宫内膜异位... 目的分析大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路参与机制及来曲唑的改善作用。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术(Sham)组、子宫内膜异位症模型(EMs)组、PD98059(PD)组及来曲唑(LE)组。自体移植法手术建立EMs模型,PD98059组及来曲唑组进行对应灌胃治疗。采用Western Blotting分析各组大鼠异位组织中ERK信号通路的关键蛋白甲基乙基酮(Methyl Ethyl Ketone,MEK)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)、p MEK(extracellular regulated protein kinase)及p ERK1/2蛋白的表达及参与细胞外基质重构的基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP2)及细胞凋亡蛋白Caspase3的表达。结果 EMs模型大鼠的ERK信号通路关键蛋白MEK、p MEK、ERK1/2及p ERK1/2的表达均增高(分别为123.6%、136.4%、144.7%、141.2%);MMP2及Caspase3的表达增强(分别为187.6%、134.7%);来曲唑组大鼠的上述蛋白的异常表达得到显著恢复,且较子宫内膜异位症模型组降低(P<0.05)。结论激活的ERK信号通路及其所诱导的细胞外基质重构和细胞凋亡参与了大鼠EMs的发生过程,来曲唑通过抑制激活的ERK通路改善EMs的异常。 展开更多

关键词 子宫内膜异位症 ERK信号通路 细胞外基质重构 细胞凋亡

原文传递

肿瘤相关成纤维细胞促癌作用的研究进展 被引量：2

3

作者 杨肖莉 薛桦 +1 位作者 于莹(综述) 谷川莎(审校) 《国际检验医学杂志》 CAS 2022年第18期2292-2297,共6页

肿瘤的发生、进展、侵袭和转移不仅依赖于癌细胞自身特性,也深受肿瘤间质反应的影响,因此受到严格的环境控制,然而在形成肿瘤微环境的基质细胞中,肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是数量最多的,并且在癌症进展中起着至关重要的作用。CAFs能够... 肿瘤的发生、进展、侵袭和转移不仅依赖于癌细胞自身特性,也深受肿瘤间质反应的影响,因此受到严格的环境控制,然而在形成肿瘤微环境的基质细胞中,肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是数量最多的,并且在癌症进展中起着至关重要的作用。CAFs能够分泌各种细胞因子和趋化因子等相关物质,通过细胞间接触发挥生物学功能,并对细胞外基质进行合成和重构,促进肿瘤的发生、进展、侵袭和转移。 展开更多

关键词 肿瘤微环境 肿瘤相关成纤维细胞 细胞外基质重构 肿瘤代谢 表型异质性

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人参皂甙对老年痴呆性大鼠模型心功能的影响 被引量：3

4

作者 汪雁归 杨天伦 +1 位作者 毛萧萧 邹燕 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期5532-5534,共3页

目的研究人参皂甙对老年痴呆性大鼠模型心功能的影响及机制。方法采用AlCl_3溶液背部皮下注射复制慢性铝中毒老年痴呆性大鼠模型,并进行人参皂甙灌胃治疗,分析大鼠治疗前后心功能变化及心肌氧化酶类、内质网功能调控蛋白表达。结果老年... 目的研究人参皂甙对老年痴呆性大鼠模型心功能的影响及机制。方法采用AlCl_3溶液背部皮下注射复制慢性铝中毒老年痴呆性大鼠模型,并进行人参皂甙灌胃治疗,分析大鼠治疗前后心功能变化及心肌氧化酶类、内质网功能调控蛋白表达。结果老年痴呆性大鼠模型记忆过程明显受到影响,且心肌组织中MDA、LVEDP、内质网功能调控蛋白和MMP2/9、TIMP1/2表达明显增强而SOD、CAT、LVSP水平明显降低(P<0.05);人参皂甙干预后上述指标得到明显恢复(P<0.05)。结论老年痴呆性大鼠心功能存在异常,人参皂甙可以通过调控内质网功能蛋白的表达而改善心功能异常。 展开更多

关键词 人参皂甙 痴呆 内质网 细胞外基质重构

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肝细胞癌R0切除术后患者预后与细胞外基质重构相关蛋白和缝隙连接蛋白水平相关性研究 被引量：2

5

作者 刘雪梅 骆雯 刘黎 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2018年第3期145-147,161,共4页

目的:本研究对肝细胞癌R0切除术后患者预后与血清中细胞外基质重构酶和缝隙连接蛋白(Connexins)水平相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供实验依据。方法:回顾性分析2006年1月至2016年12月我院接受肝R0切除的120例患者的临床资料,检测... 目的:本研究对肝细胞癌R0切除术后患者预后与血清中细胞外基质重构酶和缝隙连接蛋白(Connexins)水平相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供实验依据。方法:回顾性分析2006年1月至2016年12月我院接受肝R0切除的120例患者的临床资料,检测患者血清中细胞外基质重构相关蛋白和Connexins蛋白水平与患者预后的相关性。结果:肝细胞癌R0切除术后患者预后与MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数、AFP和CEA水平密切相关,且随着MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、AFP和CEA蛋白表达的增强及Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数的降低,患者的预后变差。结论:肝细胞癌R0切除术后患者预后与基质金属蛋白酶及其抑制剂表达呈负相关,而与Connexins水平呈正相关。 展开更多

关键词 肝细胞癌 R0切除 细胞外基质重构 缝隙连接蛋白 预后

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酚妥拉明对心肌重构大鼠心肌细胞外基质的影响 被引量：2

6

作者 唐燕 庞晓 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期362-366,共5页

目的探讨酚妥拉明对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响及可能机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素+酚妥拉明组(治疗组)。采用超声心动图观察心脏结构及功能变... 目的探讨酚妥拉明对去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响及可能机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素+酚妥拉明组(治疗组)。采用超声心动图观察心脏结构及功能变化,测定胶原容积积分(CVF)、羟脯氨酸、心肌胶原含量,用免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ的蛋白表达。结果模型组大鼠发生左心室肥厚,其羟脯氨酸含量、CVF值显著高于对照组(P<0.01),基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ蛋白表达上调(P<0.01)。治疗组心肌肥大明显改善,羟脯氨酸、CVF降低,基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ蛋白表达下降(P<0.05)。结论酚妥拉明可有效减轻SD大鼠心肌肥厚的发生及ECM重塑;酚妥拉明缓解ECM重塑可能与其降低心肌组织中基质金属蛋白酶2和胶原蛋白Ⅰ的表达有关。 展开更多

关键词 酚妥拉明 基质金属蛋白酶 胶原蛋白Ⅰ 细胞外基质重构

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小儿炎症性肠炎与细胞外基质重构相关性分析 被引量：1

7

作者 芳菲 《中国继续医学教育》 2020年第11期120-122,共3页

目的通过在对患有炎症性肠炎的幼儿的临床治疗中,探讨分析幼儿患炎症性肠炎与细胞外基质重构之间的相关性。方法选取80例患有炎症性肠炎的患儿作为观察组,其中男性幼儿患者为44例;女性幼儿患者为36例;本组患儿的疾病类型包括溃疡性结肠... 目的通过在对患有炎症性肠炎的幼儿的临床治疗中,探讨分析幼儿患炎症性肠炎与细胞外基质重构之间的相关性。方法选取80例患有炎症性肠炎的患儿作为观察组,其中男性幼儿患者为44例;女性幼儿患者为36例;本组患儿的疾病类型包括溃疡性结肠炎35例以及克罗恩病患儿45例,同时选取同时期在我院接受体检的健康儿童40名,将其设定为对照组。比较三组的炎症因子水平。结果炎症性肠炎患儿血清炎症水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论小儿炎症肠炎发病时细胞外基质降解和重构发挥着重要作用。 展开更多

关键词 小儿 炎症性肠炎 细胞外基质重构 克罗恩病 临床治疗 临床效果

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博来霉素性肺纤维化大鼠NADPH氧化酶介导的细胞外基质重构机制研究 被引量：1

8

作者 李光才 何媛 《临床和实验医学杂志》 2015年第15期1242-1245,共4页

目的探讨博来霉素性肺纤维化大鼠NADPH氧化酶介导的细胞外基质重构机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、乙酰香草素低剂量和高剂量组。一次性气管注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,乙酰香草低剂量组灌胃乙酰香草素1μmol... 目的探讨博来霉素性肺纤维化大鼠NADPH氧化酶介导的细胞外基质重构机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、乙酰香草素低剂量和高剂量组。一次性气管注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,乙酰香草低剂量组灌胃乙酰香草素1μmol/L,高剂量组灌胃乙酰香草素10μmol/L治疗,对照组大鼠给予等剂量的生理盐水。分析各组大鼠肺组织羟脯氨酸及丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western Blotting法分析各组大鼠肺组织NADPH氧化酶亚基及细胞外基质重构相关酶系的表达。结果模型组大鼠肺组织羟脯氨酸及MDA水平明显增高,SOD水平明显降低;模型组大鼠肺组织NADPH氧化酶亚基p22phox及p47phox表达明显增强,且MMP2/9及TIMP1/2的表达也明显增强。低剂量和高剂量的乙酰香草素均可以明显改善上述指标的异常(P<0.05,P<0.01),且具有剂量依从性效果。结论乙酰香草素通过抑制NADPH氧化酶的过度激活及细胞外基质重构改善博来霉素性肺纤维化损伤。 展开更多

关键词 大鼠 博来霉素性肺纤维化 NADPH氧化酶 细胞外基质重构 羟脯氨酸

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皮肤桥蛋白在肥胖小鼠脂肪中的表达

9

作者 白宁宁 严寒 +5 位作者 琚丽萍 陈淑芹 张菁 胡瑞玮 杨颖 方启晨 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2018年第1期17-21,27,共6页

目的:观察细胞外基质成员皮肤桥蛋白(dermatopontin,DPT)基因的组织表达谱,以及在饮食诱导肥胖小鼠脂肪中的表达变化;探讨罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞DPT基因表达的调控。方法:运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测6周龄小鼠主要组织的DPT m... 目的:观察细胞外基质成员皮肤桥蛋白(dermatopontin,DPT)基因的组织表达谱,以及在饮食诱导肥胖小鼠脂肪中的表达变化;探讨罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞DPT基因表达的调控。方法:运用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测6周龄小鼠主要组织的DPT mRNA和蛋白表达,以及正常和高脂饮食小鼠脂肪中的DPT表达;检测DPT在小鼠脂肪组织血管基质细胞和脂肪细胞中的表达差异。将3T3-L1细胞诱导分化为脂肪细胞,并以0.25、0.5、1、2μmol/L罗格列酮处理24 h,或以2μmol/L罗格列酮处理4、12、24、48 h,检测分化过程中及罗格列酮处理后DPT的表达。结果:DPT在小鼠脂肪中高度表达,高脂饮食16周后明显增加;DPT主要来源于脂肪细胞,且在3T3-L1细胞分化过程中的表达逐渐增加;不同剂量罗格列酮处理脂肪细胞24 h可降低DPT的表达量;2μmol/L罗格列酮处理脂肪细胞24、48 h后,DPT表达量明显降低。结论:肥胖状态下,脂肪组织中DPT的表达明显增加,罗格列酮对3T3-L1脂肪细胞DPT的表达具有调控作用,提示DPT可能参与肥胖的发生。 展开更多

关键词 皮肤桥蛋白 肥胖 脂肪组织 细胞外基质重构 罗格列酮

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细胞外基质重构与炎症性肠炎的相关性分析

10

作者 卢平 高世蓉 《实用临床医药杂志》 CAS 2015年第13期152-154,共3页

结肠炎是临床上的常见病,是指各种原因引起的结肠炎症性病变,表现为腹痛、腹泻、脓血便及黏液便等[1-2]。炎症性结肠炎是病理及病因机制尚未完全阐明的自身免疫性疾病,主要是由环境因素、肠道菌群及食物抗原或半抗原引起的肠屏障性功能... 结肠炎是临床上的常见病,是指各种原因引起的结肠炎症性病变,表现为腹痛、腹泻、脓血便及黏液便等[1-2]。炎症性结肠炎是病理及病因机制尚未完全阐明的自身免疫性疾病,主要是由环境因素、肠道菌群及食物抗原或半抗原引起的肠屏障性功能异常[3-4]。基质金属蛋白酶是细胞内降解胶原蛋白IV的最主要的酶,基质金属蛋白酶及其抑制剂通过调节细胞外基质的降解与重构参与了细胞内的多种病理及生理过程, 展开更多

关键词 细胞外基质重构 炎症因子 基质金属蛋白酶 抑制剂

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胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用 被引量：5

11

作者 曹伟强 李祖勇 苏金仲 《海南医学院学报》 CAS 2015年第9期1161-1163,共3页

目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和雾化激发复制大鼠哮喘模型,药物干预组给予孟鲁司特钠治疗。We... 目的:本文分析胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型机制及孟鲁斯特钠的干预作用。方法:清洁剂SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和药物干预组。采用致敏剂注射和雾化激发复制大鼠哮喘模型,药物干预组给予孟鲁司特钠治疗。Western Blotting或荧光定量PCR法分析各组大鼠肺组织中炎症因子TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠的TNF-α、基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP1/2的表达均明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01);孟鲁司特钠药物干预组大鼠肺组织的上述蛋白的异常表达得到明显恢复,且与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:胞外基质重构及TNF-α上调表达参与的哮喘大鼠模型的发病过程,孟鲁斯特钠主要通过改善细胞外基质降解与重构及TNF-α的上调表达发挥改善哮喘大鼠肺组织异常。 展开更多

关键词 细胞外基质降解与重构 哮喘 孟鲁司特钠 肿瘤坏死因子

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倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亚基-细胞外基质重构的机制研究 被引量：3

12

作者 黄柳 杨蓉 +2 位作者 李拥军 刘素云 张辉 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期42-45,共4页

目的探讨倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase,NADPH oxidase)亚基、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、... 目的探讨倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase,NADPH oxidase)亚基、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)水平及细胞凋亡相关蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham operation group,SO)、缺血再灌注组(ischemic perfusion group,IP)、NADPH氧化酶抑制剂apocynin治疗组(apocynin treatment group,AT)及倍他乐克联合右美托咪定组(metoprolol combined dexmedetomidine group,MD)。采用大鼠冠状动脉左前降支结扎方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。Real-time PCR及Western blot方法分析各组大鼠血浆和心肌组织中NADPH亚基、MCP-1、MMP-2、MMP-9以及细胞凋亡相关蛋白—半胱氨酸天冬氨酸蛋白-3(cysteine aspartic acid proteinase-3,Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白-9(cysteine aspartic acid proteinase-9,Caspase-9)的表达变化。结果与SO组相比,IP组大鼠血浆和心肌组织的NADPH氧化酶亚基、MCP-1、MMP-2及MMP-9的表达均显著增高(P<0.01),同时细胞凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达也显著增高(P<0.01),而AT组和MD组可部分恢复上述蛋白的异常表达。结论倍他乐克联合右美托咪定通过抑制心肌组织中NADPH氧化酶的过渡激活介导的MCP-1上调表达及细胞外基质重构缓解缺血再灌注引起的大鼠心肌损伤。 展开更多

关键词 倍他乐克 右美托咪定 缺血再灌注大鼠心肌损伤 单核细胞趋化因子-1 基质金属蛋白酶 细胞外基质降解与重构

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