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温阳活血解毒方稳定ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块机制研究 被引量：5
1
作者 张涛涛 黄娜 +2 位作者 余锋 刘南 洪永敦 《广州中医药大学学报》 CAS 2021年第8期1679-1685,共7页
【目的】探讨温阳活血解毒方防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块发生发展的可能作用机制。【方法】以高脂饲料喂养50只8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠13周,复制动脉粥样硬化模型。将模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组(2.6 m... 【目的】探讨温阳活血解毒方防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块发生发展的可能作用机制。【方法】以高脂饲料喂养50只8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠13周,复制动脉粥样硬化模型。将模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组(2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1))和中药低、中、高剂量组(14.08、28.16、56.32 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组9只。分组后次日起各给药组开始灌胃给药,每日1次,连续灌胃给药13周;模型组灌胃等体积生理盐水。采用苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉组织病理学变化;用干化学法在全自动生化仪上检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;分别采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测主动脉组织中小凹蛋白1(Caveolin^(-1))和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白及mRNA表达水平。【结果】与模型组比较,中药高剂量组及辛伐他汀组小鼠主动脉胆固醇结晶明显减少,斑块明显趋于稳定,血清中TC、TG、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高(均P<0.01),主动脉组织中Caveolin^(-1)蛋白的表达量明显增加,p-ERK1/2蛋白的表达量明显降低(均P<0.05)。与模型组比较,各给药组主动脉组织Caveolin^(-1) m RNA、p-ERK1/2 mRNA表达水平均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。且与辛伐他汀组比较,中药高剂量组在稳定斑块、调节血脂水平、Caveolin^(-1)蛋白表达水平方面无明显差异(P>0.05)。【结论】温阳活血解毒方可调节血脂水平,增加动脉粥样硬化斑块稳定性,其机制可能与上调Caveolin^(-1)蛋白表达抑制ERK1/2信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 温阳活血解毒方 动脉粥样硬化 易损斑块 小凹蛋白1(Caveolin-1) 细胞外信号调节蛋白激酶1/2(erk1/2) 小鼠
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碱性成纤维细胞生长因子对卵巢癌的影响 被引量：2
2
作者 刘萍 李新鸣 +4 位作者 孙黎光 文涛 侯伟健 于卉影 赵晓光 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期702-703,共2页
目的观察Ras-Raf-ERK 1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对卵巢癌细胞系CAOV3细胞增殖和凋亡影响,探讨bFGF及其信号转导途径与卵巢癌发生发展关系。方法以bFGF和促细胞分裂剂激活性蛋白激酶1(MEK1)抑制剂PD98059处理CAOV3细胞... 目的观察Ras-Raf-ERK 1/2途径介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对卵巢癌细胞系CAOV3细胞增殖和凋亡影响,探讨bFGF及其信号转导途径与卵巢癌发生发展关系。方法以bFGF和促细胞分裂剂激活性蛋白激酶1(MEK1)抑制剂PD98059处理CAOV3细胞,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白印迹(Western blot)检测细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的活性。结果bFGF处理后细胞增殖比明显增加,且与bFGF水平呈剂量依赖关系,bFGF浓度为75 ng/ml时细胞增殖比最高为140%;bFGF使无血清诱导的凋亡细胞比例下降[(33.20±5.32)%^(2.38±3.36)%];bFGF诱导ERK1/2活性增高。PD98059可抑制bFGF的这些作用。结论bFGF通过Ras-Raf-ERK 1/2途径介导,促进卵巢癌CAOV3细胞增殖,抵抗无血清诱导凋亡。在卵巢癌发生发展过程中,bFGF信号传递发挥了重要作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 细胞外信号调节蛋白激酶1/2(erk1/2)增殖 凋亡
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运动对慢性应激大鼠不同脑区ERK-CREB表达影响 被引量：2
3
作者 赵燕 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期848-849,共2页
目的探讨运动对慢性应激大鼠不同脑区磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)信号通路的作用。方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、应激组、运动+应激组及运动组;采用慢性束缚方式建立应激模型;运动... 目的探讨运动对慢性应激大鼠不同脑区磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)信号通路的作用。方法雄性SD大鼠40只随机分为对照组、应激组、运动+应激组及运动组;采用慢性束缚方式建立应激模型;运动方式为无负重游泳;免疫组织化学方法检测海马、额叶皮层、纹状体p-ERK/p-CREB表达变化。结果应激组海马、额叶皮层、纹状体区p-ERK表达分别为(11.25±3.68),(19.26±6.03),(18.22±4.70),p-CREB表达分别为(2.13±0.38),(2.32±0.49),(2.91±0.54),对照组各脑区p-ERK表达分别为(22.53±2.96),(30.64±5.89),(29.46±4.54),p-CREB表达分别为(3.32±0.33),(3.56±0.44),(3.94±0.51),应激组表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);运动+应激组海马、额叶皮层p-ERK表达为(17.59±4.30),(25.31±5.57),p-CREB表达为(2.76±0.40),(2.98±0.53),表达高于应激组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运动锻炼作为一种有效的防护和干预手段,可能通过上调ERK-CREB通路提高慢性应激状态下的学习记忆能力。 展开更多
关键词 运动 慢性应激 磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-erk) 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)
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基于MEKK1/SEK1/JNK1/AP-1通路探讨三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤模型的影响 被引量：9
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作者 陆慧敏 孙文熙 +1 位作者 霍晨星 陈宝艳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期75-81,共7页
目的:通过研究三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠促分裂原激活的蛋白激酶的激酶1(MEKK1)/应激激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的蛋白激酶(SAPK/Erk激酶,SEK1)/c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活蛋白-1(AP-1)通路的影响,探讨三七总皂苷抑制肿瘤... 目的:通过研究三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠促分裂原激活的蛋白激酶的激酶1(MEKK1)/应激激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的蛋白激酶(SAPK/Erk激酶,SEK1)/c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活蛋白-1(AP-1)通路的影响,探讨三七总皂苷抑制肿瘤的可能机制。方法:建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤模型,将48只造模成功的小鼠随机分为三七总皂苷低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg^-1)和模型组,每组12只,三七总皂苷各剂量组腹腔注射剂量为10 mL·kg^-1,模型组给予相同剂量的生理盐水,连续给药28 d。给药结束后分离肿瘤组织、称质量、切片、匀浆等,采用脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色检测肿瘤细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织MEKK1,SEK1,JNK1,AP-1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织MEKK1,SEK1,JNK1,AP-1蛋白表达。结果:与模型组比较,三七总皂苷中、高剂量组的肿瘤质量明显下降(P<0.05);肿瘤细胞凋亡数量随三七总皂苷剂量的升高明显升高(P<0.05);三七总皂苷中、高剂量组肿瘤组织中MEKK1,SEK1,JNK1,AP-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤模型具有抑制作用,其作用机制可能与激活MEKK1/SEK1/JNK1/AP-1信号通路有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 4T1小鼠乳腺癌细胞 促分裂原激活的蛋白激酶的激酶1(MEKK1)/应激激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的蛋白激酶(SAPK/erk激酶 SEK1)/c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)/激活蛋白-1(AP-1)通路 凋亡
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