补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制 被引量：21

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作者 柴毅 吴颢昕 +1 位作者 陈刚 凌云 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期114-120,共7页

目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳... 目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模。第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg^(-1)+水蛭粉0.46 g·kg^(-1),辛伐他汀3 mg·kg^(-1)。第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化。结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,Apo E-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P<0.05,P<0.01)。HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,Apo E-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚。模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚。补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少。蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P<0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P<0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P<0.01)。结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用。补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关。 展开更多

关键词 补阳还五汤加味 动脉粥样硬化 主动脉 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK) 细胞外信号调节激酶5(erk5)

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人ERK2基因对人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞生长的影响

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作者 韩笑 刘莹 +9 位作者 梁迎春 闫志风 徐小洁 梁九思 洪甜 尤文叶 陈思禹 黄俊 叶棋浓 刘丹 《生物技术通讯》 CAS 2017年第5期610-613,714,共5页

目的:构建携带Myc标签的人细胞外信号调节激酶2(ERK2)的真核表达载体,表达Myc-ERK2融合蛋白,检测其对人视网膜母细胞瘤细胞生长的影响。方法:采用PCR技术从乳腺文库中扩增人ERK2基因序列,将其插入pXJ-40载体;将重组质粒与空载体转染人... 目的:构建携带Myc标签的人细胞外信号调节激酶2(ERK2)的真核表达载体,表达Myc-ERK2融合蛋白,检测其对人视网膜母细胞瘤细胞生长的影响。方法:采用PCR技术从乳腺文库中扩增人ERK2基因序列,将其插入pXJ-40载体;将重组质粒与空载体转染人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞系后,Western印迹检测表达情况,并进行生长曲线实验。结果:双酶切和测序鉴定表明Myc-ERK2真核表达质粒构建成功;转染WERI-Rb-1细胞后融合蛋白获得表达,生长曲线实验结果表明ERK2可促进肿瘤细胞的生长。结论:携带Myc标签的人ERK2基因的真核表达载体能在人视网膜母细胞瘤WERI-Rb-1细胞中表达,且能促进该细胞的生长。本实验为进一步研究ERK2在肿瘤尤其是眼恶性肿瘤中的功能奠定了基础。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶2(erk2) 真核表达 人视网膜母细胞瘤细胞

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萎胃消对萎缩性胃炎癌前病变患者PTEN和ERK_2蛋白表达的影响 被引量：12

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作者 钟毅 赵自明 +2 位作者 饶梅冰 戈焰 范明 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期178-180,共3页

目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月。观察临床症状和体... 目的:观察萎胃消对慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜上皮异型增生或/和不完全型结肠上皮化生的治疗效果及PTEN和ERK2蛋白表达的影响。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予萎胃消颗粒,对照组给予维酶素,疗程3个月。观察临床症状和体征、胃镜和病理组织学变化及PTEN和ERK2的表达。结果:治疗前后症状缓解总有效率:治疗组90.00%,对照组55.67%;胃镜和病理改变总有效率:治疗组70%,对照组33.33%;2组间比较差异均有显著性(P<0.01)。PTEN和ERK2表达:治疗组治疗前后PTEN和ERK2表达差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而对照组治疗前后PTEN和ERK2表达水平变化不明显。结论:萎胃消具有良好的胃癌前病变逆转治疗效应,其上调抑癌基因蛋白PTEN的表达和有效抑制ERK信号通路的异常激活可能是萎胃消治疗萎缩性胃炎癌前病变的部分作用机理。 展开更多

关键词 萎胃消 慢性萎缩性胃炎 癌前病变 蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN) 细胞外信号调节激酶(erk)

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P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌组织中的表达及意义 被引量：11

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作者 乔玉环 牛倩 +3 位作者 郭瑞霞 刘红彦 黄珊珊 和丽敏 《中国妇产科临床杂志》 2009年第4期277-280,共4页

目的探讨P21Ras和细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,Ras-Raf-MEK-ERK)途径与子宫内膜癌发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对49例子宫内膜癌... 目的探讨P21Ras和细胞外信号调节激酶(P-ERK)在子宫内膜癌中的表达及其介导的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,Ras-Raf-MEK-ERK)途径与子宫内膜癌发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对49例子宫内膜癌和20例子宫内膜非典型增生,12例增生期内膜组织中P21Ras和P-ERK的表达进行检测,分析两者的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征之间的关系。结果P21Ras和P-ERK在子宫内膜癌中的表达率分别为75.51%(37/49)、71.43%(35/49),明显高于非典型增生内膜35.00%(7/20)、40.00%(8/20)及增生期子宫内膜0(0/12)、8.33%(1/12)(P<0.05)。P21ras和P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率63.64%(21/33)、60.61%(20/33),显著低于低分化子宫内膜癌100%(16/16)、93.75%(15/16)(P<0.05)。P-ERK在手术病理分期中Ⅲ的表达率为100%,明显高于Ⅰ期58.62%(17/29)、Ⅱ期85.71%(12/14)。此外,P-ERK的表达与肌层浸润深度有关,在<1/2肌层深度中的表达53.85%(14/26)明显小于≥1/2肌层深度的表达91.30%(21/23)(P<0.05)。P21Ras和P-ERK的表达呈正相关(rs=0.480,P<0.01)。结论P21Ras和P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关,且两者存在协同作用;②Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 P21RAS 细胞外信号调节激酶(P-erk)

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鸡血藤总黄酮对急性缺血性脑卒中大鼠肠道屏障功能、氧化应激及ERK基因表达与DNA甲基化的影响 被引量：8

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作者 马敏儿 黄浩华 +1 位作者 吴丽霞 罗珲 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第2期437-443,共7页

【目的】探讨鸡血藤总黄酮对急性缺血性脑卒中大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组和阿司匹林组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠构建大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后,中药低... 【目的】探讨鸡血藤总黄酮对急性缺血性脑卒中大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组和阿司匹林组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠构建大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。造模成功后,中药低、中、高剂量组分别给予鸡血藤总黄酮100、200、400 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,阿司匹林组给予阿司匹林100 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药4周。给药结束后,进行悬尾实验(TST)、强迫游泳实验(FST)、旷野实验等行为学观察,苏木素-伊红(HE)染色法观察海马组织病理学变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平,黄嘌呤氧化酶法检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,硫代巴比妥酸法检测海马组织丙二醛(MDA)水平,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测海马组织细胞外信号调节激酶(ERK)mRNA表达水平,采用Sequenom Mass Array飞行时间质谱法检测海马组织ERK DNA甲基化水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠TST不动时间缩短,FST不动时间和圈内保留时间延长,血清中DAO、D-乳酸含量升高,海马组织中SOD水平降低、MDA水平升高,海马组织中ERK mRNA表达水平降低、ERK DNA甲基化水平升高(均P<0.05),海马组织可见明显病理损伤;与模型组比较,中药中、高剂量组大鼠TST不动时间延长、FST不动时间和圈内保留时间缩短,血清中DAO、D-乳酸含量降低,海马组织中SOD水平升高、MDA水平降低,海马组织中ERK mRNA表达水平升高、ERK DNA甲基化水平降低(均P<0.05),海马病理学变化得到改善;中药中、高剂量组上述各指标的改善效果优于阿司匹林组,或与阿司匹林组相当。【结论】鸡血藤总黄酮可有效治疗急性缺血性脑卒中大鼠,其机制可能与调节肠道屏障功能、减轻海马组织氧化应激及促进ERK mRNA表达、抑制ERK DNA� 展开更多

关键词 鸡血藤总黄酮 急性缺血性脑卒中 细胞外信号调节激酶(erk) DNA甲基化 肠道屏障功能 氧化应激 大鼠

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IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化 被引量：7

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作者 毕良宽 林天歆 +6 位作者 许可慰 韩金利 黄海 张彩霞 董文 刘皓 黄健 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第10期981-986,共6页

上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以... 上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降,N-钙黏蛋白表达上调.另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显.进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化.因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一. 展开更多

关键词 肾癌 IL-8 上皮细胞-间质细胞转化 蛋白激酶C 细胞外信号调节性激酶(erk)

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红景天苷通过细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路诱导树突状细胞抗肿瘤作用 被引量：7

7

作者 张燕丽 岳秋娟 +4 位作者 文泽馨 张雪伟 李鹏飞 崔琳 张敏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期979-985,共7页

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路在红景天苷(SAL)调控树突状细胞(DC)抗肿瘤的作用。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,分别体内给予生理盐水(0.2 mL/d)、SAL[500 mg/(kg·d)]和环磷酰胺(CTX)[10 mg/... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路在红景天苷(SAL)调控树突状细胞(DC)抗肿瘤的作用。方法建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,分别体内给予生理盐水(0.2 mL/d)、SAL[500 mg/(kg·d)]和环磷酰胺(CTX)[10 mg/(kg·d)]治疗。检测Lewis肺癌荷瘤小鼠的生存期和肿瘤质量。同时,体外分离Lewis肺癌荷瘤小鼠骨髓来源的DC诱导培养。经磁珠分选后,分别与PBS、0.05 mg/mL SAL、200 ng/mL脂多糖(LPS)或0.05 mg/mL SAL联合ERK抑制剂U0126共培养48 h,流式细胞术检测磷酸化的ERK(p-ERK)水平。另外,将DC分别与PBS、0.05 mg/mL SAL或200 ng/mL LPS共培养48 h,流式细胞术检测磷酸化的p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化的JNK(p-JNK)表达量。此外,收取磁珠分选后DC与PBS、0.05 mg/mL SAL、200 ng/mL LPS或0.05 mg/mL SAL联合ERK抑制剂U0126共培养后的细胞上清,ELISA检测DC分泌IL-12p70的能力。最后,将Lewis肺癌荷瘤小鼠骨髓来源的致敏DC经SAL刺激后与尼龙毛柱吸附纯化的C57BL/6正常小鼠脾T淋巴细胞共培养作为效应细胞,再按照10∶1、25∶1、50∶1效靶比加入3LL靶细胞,CCK-8法检测体外细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性。结果SAL可以显著抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长并提高其生存期;与PBS处理的DC相比,SAL组DC中ERK磷酸化水平显著升高,使用ERK抑制剂U0126后,磷酸化ERK的表达量显著降低;SAL对p38MAPK通路和JNK通路的磷酸化无明显影响;SAL组DC的IL-12p70分泌水平显著升高,使用ERK阻断剂U0126后DC分泌IL-12p70水平显著上升;SAL增强CTL的杀伤能力。结论SAL抑制Lewis肺癌荷瘤的肿瘤生长,激活ERK信号通路,促进DC分泌IL-12p70并增强CTL杀伤能力。 展开更多

关键词 红景天苷(SAL) 树突状细胞(DC) 细胞外信号调节激酶(erk) 抗肿瘤免疫

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卵巢癌细胞及组织中P38MAPK信号通路调控uPA蛋白的表达及临床意义 被引量：5

8

作者 盛梅 张海燕 +1 位作者 宋冬冬 邹存华 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期789-793,共5页

目的探讨P38MAPK信号通路与u PA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌组织中的表达,Western blot检测HO8910及HO-8910PM细胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表达,特异性... 目的探讨P38MAPK信号通路与u PA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌组织中的表达,Western blot检测HO8910及HO-8910PM细胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表达,特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后u PA蛋白表达水平的变化。结果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在卵巢癌组织中表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA与p38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.8645,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期、分化、转移程度有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织学类型无明显相关(P>0.05)。ERK、AKT蛋白表达与卵巢癌淋巴结转移、大网膜转移有关(P均<0.05),而与患者的年龄、组织类型、病理分期无明显关系(P>0.05)。HO-8910PM细胞系中u PA蛋白的表达水平明显高于HO8910,SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低u PA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高,u PA蛋白表达逐渐降低。P38MAPK及u PA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(r=3.897,11.044,P=0.048,0.001)。结论卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;该通路的激活可上调u PA的表达,促进卵巢癌的恶性进展;P38MAPK信号通路和u PA可能在卵巢癌侵袭和转移的过程中发挥重要作用。P38MAPK和u PA蛋白有望成为卵巢癌预后评估的重要指标之一。 展开更多

关键词 卵巢癌 尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA) 细胞外信号调节激酶(erk) 蛋白激酶B(AKT) P38MAPK信号通路

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磷酸化ERK1/2在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达意义 被引量：5

9

作者 马轶 景丽 +1 位作者 郭凤英 张建中 《第四军医大学学报》 北大核心 2009年第19期1872-1874,共3页

目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠神经元中表达的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导和双血管阻塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血... 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠神经元中表达的作用.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导和双血管阻塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15min、再灌注1,3h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果:糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1,3h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,于再灌注1,3h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论:ERK1/2可能参与并介导了糖尿病加重的脑缺血再灌注神经元的损伤. 展开更多

关键词 糖尿病 脑缺血再灌注损伤 细胞外信号调节激酶(erk1/2) 海马 凋亡

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肥胖2型糖尿病患者血浆中葡萄糖转运蛋白表达及其与细胞外信号调节激酶关系的临床观察 被引量：5

10

作者 尚军洁 董坤伦 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期323-326,共4页

目的探讨肥胖T2DM患者血浆中葡萄糖转运蛋白(Glut)的表达及其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系。方法将研究对象分为T2DM合并超重/肥胖(T2DM+OB/OW)组、单纯T2DM(T2DM)组、糖调节正常合并超重/肥胖(OB/OW)组及正常对照(NC)组。采用全自... 目的探讨肥胖T2DM患者血浆中葡萄糖转运蛋白(Glut)的表达及其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系。方法将研究对象分为T2DM合并超重/肥胖(T2DM+OB/OW)组、单纯T2DM(T2DM)组、糖调节正常合并超重/肥胖(OB/OW)组及正常对照(NC)组。采用全自动生化分析仪测定血糖浓度;ELISA检测血胰岛素含量;比色法检测血脂四项及HbA1c水平;Western blot检测Glut1、Glut2和Glut4蛋白的表达;RT-PCR检测Glut1、Glut2、Glut4和ERK mRNA的表达。结果 T2DM+OB/OW组及T2DM组FPG、2hPG、HbA1c水平[FPG:(8.90±3.70),(9.30±2.80)mmol/L vs(3.90±0.70),(4.10±0.90)mmol/L;2hPG:(20.10±3.50),(18.48±4.59)mmol/L vs(6.70±0.80),(6.60±0.75)mmol/L;HbA1c:(9.9±3.19)%,(8.68±2.75)%vs(5.05±0.37)%,(5.47±0.59)%]均高于OB/OW组及NC组(P<0.01);T2DM+OB/OW、T2DM及OB+OW组TC和TG水平[TC:(5.06±0.97),(5.13±1.27),(4.67±0.83)vs(3.51±0.89)mmol/L;TG:(3.52±2.68),(3.79±3.56),(1.87±0.95)vs(1.41±1.21)mmol/L]均高于NC组(P<0.01);OB/OW组FIns水平[(7.98±2.01)vs(5.91±3.02),(5.49±1.36)mmol/L]高于T2DM、NC组(P<0.05)。T2DM+OB/OW、T2DM组Glut1,Glut2,Glut4表达均低于OB+OW、NC组(P<0.01);T2DM+OB/OW组Glut2表达低于T2DM组;T2DM+OB/OW、T2DM组Glut2和Glut4的mRNA表达低于OB/OW、NC组;T2DM+OB/OW、T2DM组ERK的mRNA表达高于OB/OW、NC组。结论肥胖T2DM患者体内Glut1、Glut2和Glut4的表达均降低,其中,Glut2和Glut4的表达与ERK的表达呈负相关。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 葡萄糖转运蛋白(Glut) 细胞外信号调节激酶(erk)

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GM1对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响 被引量：5

11

作者 敬小青 李俊玫 +3 位作者 马桂云 于海忠 王洪 田伟 《河北医学》 CAS 2010年第1期1-3,共3页

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Contro... 目的:观察新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶(ERK)的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对其的影响。方法:选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组:缺氧缺血组(HI组),假手术对照组(Control组),缺氧缺血+神经节苷脂组(GM1组)每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮(NO)水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果:对照组、HI组和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为(41.6±8.9)、(60.9±14.7)和(43.8±10.6)μmol/L,HI组明显高于对照组和GM1组(P<0.05);GM1组与对照组比较,无明显差异(P>0.05)。HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强(P<0.05)。对照组未见有p-ERK表达。结论:GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后NO生成,影响p-ERK表达,对缺氧缺血(HI)新生大鼠的脑具有保护作用。 展开更多

关键词 缺氧缺血(HI) NO-2/NO-3 细胞外信号调节激酶(erk) 神经节苷脂(GM1)

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骨髓间充质干细胞对改良Kessler建模后大鼠跟腱纤维化粘连、腱细胞活性及p38、ERK蛋白表达的影响

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作者 宋华 余资江 徐德富 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期2184-2188,共5页

目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对改良Kessler建模后大鼠跟腱纤维化粘连、腱细胞活性及p38、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响。方法选取健康雄性大鼠40只,分为健康组、模型组、研究组、药物对照组,10只/组。健康组每日常规腹... 目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对改良Kessler建模后大鼠跟腱纤维化粘连、腱细胞活性及p38、细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响。方法选取健康雄性大鼠40只,分为健康组、模型组、研究组、药物对照组,10只/组。健康组每日常规腹腔注射生理盐水;模型组用蘸有100μl生理盐水的明胶海绵包裹损伤跟腱断端周围,缝合皮肤;研究组将BMSCs 0.25 ml(1×10^(9)/L)1次/w,注射入大鼠跟腱周围;药物对照组用蘸有浓度为2.5 mg/ml维拉帕米药物100μl的明胶海绵包裹损伤部位,缝合皮肤。对跟腱粘连结果进行评分,采用苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态,TUNEL检测腱细胞凋亡,Western印迹检测p38、ERK、p-ERK蛋白表达,聚合酶链反应(PCR)检测跟腱组织中骨形态发生蛋白(BMP)-12、BMP-13、BMP-14 mRNA。结果与健康组比较,模型组跟腱粘连评分、跟腱细胞凋亡、跟腱组织中BMP-12、BMP-13、BMP-14 mRNA、p38、ERK、p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,研究组以上指标明显降低(P<0.05);与研究组比较,药物对照组以上指标明显升高(P<0.05)。健康组肌腱组织表面无损伤,肌腱与腱周组织间隙明确且腱细胞排列规则;模型组肌腱粘连范围大,肌腱周围肉芽增生,肌腱与腱周组织间隙明显,有明显炎性细胞;研究组肌腱表面趋于光滑仍有少量粘连组织和部分炎性细胞;药物对照组腱周组织仍有粘连组织及肉芽组织增生,肌腱与腱周组织仍有间隔。结论BMSCs能够在一定程度上改善大鼠跟腱损伤,可能与其改善跟腱组织纤维化粘连、腱细胞活性及p38、ERK蛋白等具有一定相关性。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 跟腱纤维化粘连 腱细胞活性 P38 细胞外信号调节激酶(erk)

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丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响 被引量：4

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作者 宋妤轩 王丹丹 +3 位作者 李东哲 史硕 陈志宏 宋成军 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期4050-4053,共4页

目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给... 目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给予丝胶〔2.4 g/(kg·d)〕灌胃用药35 d。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;分别采用免疫印迹法和逆转录PCR法检测肾脏ERK蛋白和mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶蛋白组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丝胶可能通过降低血糖影响肾脏ERK的激活,从而改善糖尿病肾脏损害。 展开更多

关键词 丝胶蛋白 2型糖尿病 肾脏 细胞外信号调节激酶(erk)

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急性冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节ERK信号转导的影响 被引量：4

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作者 王进堂 尹岭 +1 位作者 田淑君 张笑明 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期163-169,共7页

ERK是细胞内MAPK信号转导系统的重要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应。本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用。结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1... ERK是细胞内MAPK信号转导系统的重要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应。本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用。结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1)阳性细胞分布于RexedIII-X层,而I-II层没有免疫反应,胞浆着色,没有核膜断裂;磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)阳性细胞见于灰质Rexed各层(I-X),散在分布。免疫产物位于胞浆核周区,少见于细胞核,核膜有断裂。脊神经节p-ERK1/2免疫反应见于大、中、小型神经元,定位于细胞核;没有pan-ERK1免疫反应。(2)20min热应激后,RexedII层p-ERK1/2阳性细胞数明显增多,核周着色区增大,核膜常有断裂,脊神经节阳性细胞数没有明显变化;10min热应激和体温(38℃)应激后,脊髓和脊神经节阳性细胞数和核着色没有显著变化。(3)20min冷应激后,脊髓II层p-ERK1/2阳性细胞数轻度减少,核周着色区变窄,核膜有断裂,脊神经节阳性细胞数没有变化;10min冷应激后阳性细胞数没有明显变化。(4)Western blot显示,热应激和冷应激分别提高和降低了胸段脊髓p-ERK1/2的蛋白表达水平。本研究证实,ERK存在于脊髓灰质各层和脊神经节各型神经元,热应激提高了ERK激活水平而冷应激则相反,提示MAPK信号转导激活具有应激类型和应激强度的依赖性,参与了感觉神经元的功能调节。 展开更多

关键词 冷应激 热应激 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK) 细胞外信号调节蛋白激酶(erk) 大鼠

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ERK1/2和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究 被引量：3

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作者 陈国华 于雁 张秋菊 《现代肿瘤医学》 CAS 2007年第11期1577-1579,共3页

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)以及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及两者之间的相关性,以及对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法:应用免疫组化方法检测人NSCLC组织及其癌旁组织中ERK1/2和VEGF的表... 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)以及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及两者之间的相关性,以及对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响。方法:应用免疫组化方法检测人NSCLC组织及其癌旁组织中ERK1/2和VEGF的表达情况。结果:ERK1/2及VEGF在NSCLC中的表达均高于癌旁组织,均与患者的年龄、性别、肿瘤类型没有相关性,而与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况密切相关,两者阳性表达的患者预后差。两者的表达成正相关。结论:ERK1/2、VEGF与NSCLC的发生、发展密切相关。ERK1/2的过度激活在NSCLC的发生、发展中可能起到重要作用。 展开更多

关键词 细胞外信号调节激酶(erk1/2) 血管内皮生长因子(VEGF) 非小细胞肺癌

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中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的影响 被引量：4

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作者 周星星 徐贤达 +2 位作者 阮晓琳 宣桂琪 陈健 《浙江中西医结合杂志》 2016年第4期317-321,共5页

目的研究中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号分子表达的影响。方法 6周龄健康雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及地塞米松组,每组8只。用卵... 目的研究中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号分子表达的影响。方法 6周龄健康雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及地塞米松组,每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测ERK、ERK2m RNA在肺组织表达,免疫印迹检测P-ERK蛋白在气道平滑肌表达。结果模型组肺组织切片平滑肌标化面积(WAm/Pbm)为(17.34±0.63)μm^2/μm、内管壁标化面积(WAi/Pbm)为(42.35±3.31)μm^2/μm,显著高于正常组的(7.63±0.32)μm^2/μm和(26.73±1.50)μm^2/μm(P<0.05);中药低剂量组WAm/Pbm为(13.68±0.52)μm^2/μm,WAi/Pbm为(37.53±2.57)μm^2/μm,中剂量组分别为(10.75±0.72)μm^2/μm、(33.74±1.21)μm^2/μm,高剂量组分别为(9.33±0.92)μm^2/μm、(30.62±1.34)μm^2/μm,均较模型组显著降低(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05);模型组ERK1mRNA(4.26±0.52)、ERK2mRNA(3.54±0.37)、p-ERK(3.288±0.641)表达均显著高于正常组(1.02±0.11、0.96±0.13、0.703±0.338,P<0.05);中药低剂量组ERK1mRNA(3.23±0.45)、ERK2mRNA(2.72±0.21),中剂量组ERK1mRNA(1.65±0.26)、ERK2mRNA(1.36±0.14)、p-ERK(2.172±0.221),中药高剂量组ERK1mRNA(2.37±0.23)、ERK2mRNA(2.03±0.12)、p-ERK(1.127±0.631)均明显低于模型组(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05)。结论中药气阴双补可改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制ERKl/2m RNA及P-ERKl/2蛋白在气道中的表达。 展开更多

关键词 大鼠 哮喘 气道重塑 细胞外信号调节蛋白激酶(erk) 气阴双补

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丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂对人精子活动力的影响 被引量：3

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作者 丁玉芹 姜宏 汪存利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期291-292,共2页

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated protein kinase,ERK）和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路... 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated protein kinase,ERK）和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路激活ERK,增加精子活动力, 展开更多

关键词 精子活动力 细胞外信号调节激酶(erk) p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK) PD98059 SB203580 免疫印迹技术

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丙戊酸钠通过MEK/ERK信号通路上调NKG2D配体表达增强NK细胞对A375人黑素瘤细胞的杀伤 被引量：3

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作者 李生存 王永 燕华玲 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期32-38,共7页

目的探讨丙戊酸钠(VPA)通过丝裂原激活激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对自然杀伤细胞2组成员D(NKG2D)配体表达及自然杀伤(NK)细胞杀伤黑素瘤细胞的影响。方法采用1 mmol/L VPA处理对数生长期的A375细胞24 h,Western blo... 目的探讨丙戊酸钠(VPA)通过丝裂原激活激酶激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)信号通路对自然杀伤细胞2组成员D(NKG2D)配体表达及自然杀伤(NK)细胞杀伤黑素瘤细胞的影响。方法采用1 mmol/L VPA处理对数生长期的A375细胞24 h,Western blot法检测主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子A(MICA)、主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子B(MICB)、磷酸化的MEK(p-MEK)、MEK、磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)与ERK1/2的蛋白表达水平;流式细胞术检测MICA与MICB的表达;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测NK92细胞对A375黑素瘤细胞的杀伤活性;使用MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059联合VPA处理A375细胞,Western blot法检测MICA、MICB蛋白表达,流式细胞术检测MICA与MICB的表达;LDH释放法检测NK92细胞对A375黑素瘤细胞的杀伤活性。非肥胖糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠成瘤实验检测黑素瘤体积变化,免疫组织化学染色法检测MICA与MICB的表达。结果与对照组相比,VPA组A375细胞MICA与MICB的表达升高,NK92细胞对A375细胞的杀伤率增加,p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2比值升高。与VPA组相比,VPA联合PD98059组A375细胞MICA与MICB的表达降低,NK92细胞对A375细胞的杀伤率降低;与NK92细胞组相比,NK92细胞联合VPA组NOD/SCID小鼠肿瘤体积减少,MICA与MICB表达升高;与NK92细胞联合VPA组相比,NK92细胞联合VPA和PD98059组NOD/SCID小鼠肿瘤体积增加,MICA与MICB表达降低。结论VPA上调黑素瘤细胞MICA与MICB表达,增强NK92细胞对黑素瘤的杀伤活性,可能与MEK/ERK信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 丙戊酸钠(VPA) 主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关分子A(MICA) MICB NK92细胞 细胞外信号调节激酶(erk)

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疏风通络方对哮喘小鼠模型Eotaxin、CCR3蛋白表达及ERK磷酸化的影响 被引量：3

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作者 刘超武 王洁 +2 位作者 熊桅 王悦 朱振刚 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期54-60,共7页

目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮... 目的:初步探讨疏风通络方通过影响哮喘小鼠模型血清嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及肺组织CC类趋化因子受体3(CCR3)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的表达水平进而抑制哮喘气道炎症的机制。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成正常组、哮喘模型组、疏风通络方低、中、高剂量组(7.75、15.5、30 g·kg^(-1))、百日咳素(PTX)组、CCR3抑制剂(SB328437)组、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(LY294002)组、p38蛋白激酶拮抗剂抑制剂(SB203580)组、ERK抑制剂(PD98059)组。采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)3]腹腔注射+OVA雾化建立小鼠哮喘模型(均为0.2 mL)。造模成功后,应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠各组肺组织炎症浸润情况、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中的Eotaxin[CC类趋化因子11(CCL11)、CC类趋化因子24(CCL24)]的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织ERK磷酸化水平及CCR3含量。结果:与正常组比较,模型小鼠支气管明显收缩,管腔狭窄,肺泡结构破坏,肺组织中可见大量炎性细胞浸润,支气管内可见黏液栓,气管黏膜下组织水肿,皱襞增多等表现,小鼠血清中CCL11、CCL24的含量显著增加(P<0.01),肺组织中CCR3蛋白的表达量明显增高(P<0.05),模型组、PTX组肺组织中的ERK水平明显升高(P<0.05),模型组、疏风通络方低剂量组肺组织中磷酸化(p)-ERK的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,病理显示疏风通络方高剂量组肺组织病变明显减轻;疏风通络方高剂量组、SB328437组CCL11含量明显降低(P<0.05),疏风通络方低、高剂量组、PTX组、SB203580组、PD98059组、SB328437组小鼠肺组织中CCR3蛋白的表达明显降低(P<0.05);疏风通络方高剂量组、PD98059组p-ERK的水平明显降低(P<0.05);PD98059组的ERK水平明显降低(P<0.05)。结论:疏风通络方可以抑制哮喘气道炎症,其机制可能与其通过下调CCR3蛋白、CCL11的表达及ERK磷酸化抑制嗜酸性� 展开更多

关键词 支气管哮喘 疏风通络方 CC类趋化因子11(CCL11) CC类趋化因子24(CCL24) CC类趋化因子受体3(CCR3) 细胞外信号调节激酶(erk)

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骨肉瘤患者白细胞介素8表达及其对骨肉瘤细胞增殖、迁移的作用和机制 被引量：3

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作者 柴瑛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期2475-2476,共2页

目的研究白细胞介素(IL)-8在骨肉瘤患者血清中的表达及对骨肉瘤细胞增殖、迁移的影响,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的作用机制。方法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测骨肉瘤患者与正常健康人血清中IL-8含量差异;细胞计数试剂盒(CCK)-8、Trans... 目的研究白细胞介素(IL)-8在骨肉瘤患者血清中的表达及对骨肉瘤细胞增殖、迁移的影响,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的作用机制。方法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测骨肉瘤患者与正常健康人血清中IL-8含量差异;细胞计数试剂盒(CCK)-8、Transwell小室及蛋白免疫印迹实验研究重组人IL-8对143B人骨肉瘤细胞增殖、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响。结果与正常健康人比较,骨肉瘤患者血清IL-8水平显著增高(P<0.05),骨肉瘤临床Ⅲ级血清IL-8含量明显高于Ⅰ级和Ⅱ级(P<0.05),肿瘤浸润T2、T3阶段血清IL-8含量明显高于T1阶段(P<0.05);细胞培养24、48 h,不同浓度重组人IL-8可显著促进143B细胞增殖、迁移能力(P<0.05;P<0.01);细胞培养48 h,40、60 ng/ml重组人IL-8可显著上调143B细胞ERK蛋白表达量(P<0.05)。结论上调IL-8表达可经ERK信号通路参与骨肉瘤的恶性转化过程。 展开更多

关键词 骨肉瘤 白细胞介素(IL)-8 细胞外信号调节激酶(erk)

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