期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响
1
作者 章阳 刘晖杰 +1 位作者 曹立功 许华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期81-85,共5页
目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μ... 目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶/核因子-κb通路 苦杏仁苷 乳腺癌MDA-Mb-231细胞
下载PDF
柴胡皂苷A通过调节ERK/NF-κB信号通路减轻小鼠玫瑰痤疮样炎症反应 被引量：3
2
作者 王莹 王丽 +1 位作者 徐俊涛 肖莉 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期516-523,共8页
目的探讨柴胡皂苷A(SSA)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对小鼠玫瑰痤疮样炎症反应的影响。方法按照随机数字表法将小鼠随机分为Ct组、Model组、低剂量SSA组(SSA-L组,37.5 mg/kg)、高剂量SSA组(SSA-H组,75 mg/kg... 目的探讨柴胡皂苷A(SSA)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对小鼠玫瑰痤疮样炎症反应的影响。方法按照随机数字表法将小鼠随机分为Ct组、Model组、低剂量SSA组(SSA-L组,37.5 mg/kg)、高剂量SSA组(SSA-H组,75 mg/kg)、盐酸多西环素(DH)组(30 mg/kg)、重组小鼠表皮生长因子(rmEGF)组(ERK激动剂,15μg/kg)、SSA-H+rmEGF组(75 mg/kg+15μg/kg),每组12只。除Ct组外,其他组小鼠均需构建玫瑰痤疮模型,Ct组小鼠背部注射4次等量的PBS。造模24 h后,进行给药处理,1次/d,持续8周。观察各组小鼠皮损变化,并进行红斑程度评分及红斑面积测定;HE染色检测小鼠背部注射部位皮肤病理损伤程度;甲苯胺蓝染色检测小鼠背部注射部位皮肤肥大细胞浸润情况;免疫荧光染色检测小鼠背部注射部位皮肤中血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)的表达;ELISA实验检测小鼠背部注射部位皮肤中白细胞介素-6(IL-6)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;Western blot检测小鼠背部注射部位皮肤中p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与Ct组比较,Model组红斑面积及红斑程度评分、IL-6、S100A9、TNF-α表达、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达升高,有大量炎性细胞浸润,肥大细胞数、CD31阳性毛细血管数增多(P<0.05);与Model组比较,SSA-L组、SSA-H组、DH组红斑面积及红斑程度评分、IL-6、S100A9、TNF-α表达、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达降低,病理损伤减轻,肥大细胞数、CD31阳性毛细血管数减少(P<0.05);rmEGF减弱了高剂量SSA对玫瑰痤疮小鼠炎症反应的抑制作用。结论SSA可能通过抑制ERK/NF-κB通路减轻玫瑰痤疮小鼠炎症反应。 展开更多
关键词 柴胡皂苷A 玫瑰痤疮 炎症 细胞外信号调节激酶/核因子κb信号通路
下载PDF
高糖环境对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制实验研究
3
作者 司晗 李洁妹 +3 位作者 宗佳琪 杨夏楠 赵丹丹 樊冬梅 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1016-1020,共5页
目的:探究高糖环境对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法:将人卵巢癌细胞系SKOV-3分为正常糖组(低糖型培养基培养)、高糖组(高糖型培养基培养)、高糖+过氧化氢酶(CAT)组(高糖型培养基+400 U/ml CAT培养)、高糖+丝裂原... 目的:探究高糖环境对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法:将人卵巢癌细胞系SKOV-3分为正常糖组(低糖型培养基培养)、高糖组(高糖型培养基培养)、高糖+过氧化氢酶(CAT)组(高糖型培养基+400 U/ml CAT培养)、高糖+丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂PD98059组(高糖型培养基+50μmol/ml PD98059培养)。采用过氧化氢(H_(2)O_(2))检测试剂盒测定细胞内H_(2)O_(2)水平。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。免疫印迹法检测细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB蛋白表达。RT-qPCR检测细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin mRNA表达。结果:与正常糖组比较,高糖组H_(2)O_(2)水平、24 h细胞迁移率、侵袭细胞数、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达水平和N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平升高,E-cadherin蛋白及mRNA表达水平降低(均P<0.01)。与高糖组比较,高糖+CAT组H_(2)O_(2)水平降低,高糖+CAT组和高糖+PD98059组24 h细胞迁移率、侵袭细胞数、p-ERK及p-NF-κB蛋白表达水平和N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平降低,E-cadherin蛋白及mRNA表达水平升高(均P<0.01)。结论:高糖能够诱导卵巢癌细胞产生H_(2)O_(2)并激活下游ERK/NF-κB信号通路,促进卵巢癌细胞的侵袭和迁移,并影响卵巢癌细胞上皮-间充质转化(EMT)相关因子表达。 展开更多
关键词 卵巢癌 高糖 氧化应激 细胞外信号调节激酶/核因子-κb信号通路 侵袭 迁移
下载PDF
健脾补肾泻浊方对妊娠加重慢性肾病肾脏ERK/NF-κB信号通路及细胞增殖的影响 被引量：1
4
作者 武宁 何珍 +5 位作者 徐贺朋 周文平 张孟娟 许畅 王筝 王香婷 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期153-160,共8页
目的:观察健脾补肾泻浊方抑制妊娠加重慢性肾脏病大鼠肾脏细胞增殖的作用及机制。方法:健康雌性未经产Wistar大鼠48只随机分为假手术未孕组、假手术妊娠组、模型未孕组、模型妊娠组、依普利酮0.1 g/kg组、健脾补肾泄浊方13.7 g/kg组,每... 目的:观察健脾补肾泻浊方抑制妊娠加重慢性肾脏病大鼠肾脏细胞增殖的作用及机制。方法:健康雌性未经产Wistar大鼠48只随机分为假手术未孕组、假手术妊娠组、模型未孕组、模型妊娠组、依普利酮0.1 g/kg组、健脾补肾泄浊方13.7 g/kg组,每组8只。除假手术未孕组和假手术妊娠组大鼠外,其余4组大鼠采用单侧输尿管结扎(Unilateral ureteral obstruction, UUO)手术复制肾间质纤维化模型,两个治疗组分别给予依普利酮和健脾补肾泻浊方治疗,8 w后把处于动情周期的雌鼠(假手术妊娠组、模型妊娠组、依普利酮0.1 g/kg组、健脾补肾泄浊中药13.7 g/kg组)与雄鼠进行合笼,妊娠之后第19 d处死母鼠,取血清标本,摘取梗阻对侧肾脏。检测大鼠的肾功能和导致肾间质纤维化的相关指标。结果:与假手术妊娠组比较,模型对照组大鼠肾脏有明显的胶原纤维沉积和大量炎性细胞浸润,肾小管扩张明显,血清肌酐(Serum creatinine, Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen, BUN)、醛固酮(Aldosterone, ALD)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1(Interleukine-1,IL-1)的含量显著升高(P<0.01),大鼠肾脏组织中增殖细胞核抗原(Proliferating ell nuclear antigen, PCNA)、核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)、细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal regulated Kinase, ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(Phospho-extracellular signal-regulated kinase, P-ERK)的蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型妊娠组比较,依普利酮0.1 g/kg组和健脾补肾泻浊方13.7 g/kg组胶原纤维的沉积明显减轻,炎性细胞的浸润明显减轻,血清Scr、BUN、ALD、TNF-α、IL-1的含量显著降低(P<0.01),肾脏组织中PCNA、NF-κB、ERK、P-ERK的蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:健脾补肾泻浊方可通过调控ERK/NF-κB信号传导通路所导致的细胞增殖来减少细胞外基质(Excetral Cellular Matrix, ECM)的沉积,延缓妊娠加重慢性� 展开更多
关键词 健脾补肾泻浊方 妊娠 慢性肾脏病 细胞增殖 肾间质纤维化 细胞外信号调节激酶/核因子κb通路
原文传递
原儿茶酸对子宫内膜异位症大鼠炎症反应及血管生成的作用机制研究 被引量：1
5
作者 潘敏 王晓莉 +3 位作者 胡婷 付琼 殷金凤 黄超林 《河北医学》 CAS 2023年第1期81-85,共5页
目的:观察原儿茶酸(Protocatechuic acid,PA)对大鼠子宫内膜异位症(heterotopia endometriosis,EMS)组织血管生成的作用及机制。方法:选择动情期雌性SD大鼠,通过子宫内膜自体缝合术建立SD大鼠的EMS疾病模型,将54只SD大鼠随机均分为空白... 目的:观察原儿茶酸(Protocatechuic acid,PA)对大鼠子宫内膜异位症(heterotopia endometriosis,EMS)组织血管生成的作用及机制。方法:选择动情期雌性SD大鼠,通过子宫内膜自体缝合术建立SD大鼠的EMS疾病模型,将54只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、PA(高、中、低)剂量组和孕三烯酮组,PA各剂量组和孕三烯酮组每天灌胃给药1次,模型组给予等容积的生理盐水,连续灌胃28d,空白组大鼠正常喂养。测量大鼠的异位组织体积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠腹腔积液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测组织中血管生成素(Ang)-1和Ang-2水平、血清及组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量、组织中总细胞外信号调节激酶1/2(t-ERK1/2)和磷酸化总细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠14d、42d的病灶体积升高,腹腔液炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β均显著升高,子宫内膜组织Ang-1、Ang-2蛋白表达均显著升高,血清中VEGF和MMP-2、MMP-9蛋白表达均显著升高,子宫内膜异位症组织中p-ERK1/2、VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均显著升高(P<0.05)。原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸中剂量组、原儿茶酸高剂量组呈浓度依赖性负向调控上述指标的变化(P<0.05)。结论:原儿茶酸可减轻子宫内膜异位症大鼠创面损伤,抑制炎症反应和血管生成,其潜在的机制可能与失活ERK/VEGF/MMP通路有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 原儿茶酸 细胞外信号调节激酶-血管内皮生长因子-基质金属蛋白酶通路
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部