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幽门螺杆菌感染导致功能性消化不良的分子机制研究 被引量：2
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作者 胡艳霞 山韦喜 +9 位作者 丁建红 金哲 娄俊 杨晓旭 杜倩 廖秋实 石国庆 徐靖宇 谢睿 王海波 《遵义医科大学学报》 2022年第5期586-590,共5页
目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)释放的CagA毒力因子通过活化NF-kB信号通路影响与胃肠道功能调控相关的5-HT受体的表达,进而导致功能性消化不良(FD)患者消化道相关症状。方法收集Hp感染的CagA阳性的FD患者(FD-Hp+CagA+,n=12)和健康对照组(Con,... 目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)释放的CagA毒力因子通过活化NF-kB信号通路影响与胃肠道功能调控相关的5-HT受体的表达,进而导致功能性消化不良(FD)患者消化道相关症状。方法收集Hp感染的CagA阳性的FD患者(FD-Hp+CagA+,n=12)和健康对照组(Con,n=12)作为研究对象,取胃黏膜组织。免疫组织化学法及Western blot法检测FD-Hp+CagA+组和健康对照组的胃黏膜组织中5-羟色胺受体1、3、4亚型及磷酸化的NF-kB(p-p65)的蛋白表达变化。结果免疫组织化学结果显示,5-HTR3、5-HTR4、p-p65在FD-Hp+CagA+胃黏膜中的表达较正常胃黏膜组织明显增加(P<0.05)。Western blot检测结果显示,FD-Hp+CagA+患者胃黏膜组织中5-HTR3、5-HTR4及p-p65的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论Hp释放的CagA毒力因子可能通过活化NF-kB信号通路影响胃肠道功能调控5-HTR3、5-HTR4的表达,进而导致FD患者消化道相关症状。 展开更多
关键词 5-羟色胺受体 功能性消化不良 细胞因子-kb 细胞毒相关基因A抗原
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