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细胞周期蛋白依赖性激酶11在乳腺癌组织中的表达及临床意义 被引量：6
1
作者 周玉冰 殷德涛 +5 位作者 李朵璐 韩超 李峰 安琪 张晓坚 阚全程 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期639-642,共4页
目的检测细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌组织中的表达，探讨CDK11的表达在乳腺癌病情评估、预后判断中的临床意义。方法Westernblot方法检测BT-474、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468乳腺癌细胞株及HBL-100永生化的正常乳腺... 目的检测细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌组织中的表达，探讨CDK11的表达在乳腺癌病情评估、预后判断中的临床意义。方法Westernblot方法检测BT-474、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468乳腺癌细胞株及HBL-100永生化的正常乳腺细胞中CDK11的表达，应用细胞免疫荧光技术检测MCF-7和MDA—MB-468细胞中CDK11的表达及亚细胞定位。应用Westernblot方法检测18例乳腺癌组织标本及对应的癌旁组织标本中CDK11的表达。应用商品化的乳腺癌组织芯片，免疫组织化学技术检测组织芯片中每个组织中CDK11的表达，并分析CDK11的表达水平与肿瘤病理分级、TNM分期等临床病理特征及患者生存时间的关系，探讨CDK11的临床意义。结果CDK11在BT-474、MCF-7、MDA—MB-231和MDA．MB-468细胞中的相对表达强度分别为0．95±0．03、0．83±0．02、0．39±0．07和0．91±0．03，均明显高于永生化的正常乳腺细胞的0．07±0．01（P〈0．01）。细胞免疫荧光染色结果显示CDK11在MCF-7和MDA—MB-468细胞中的表达主要定位于细胞核，在细胞质中有少量表达。组织芯片检测结果显示，CDK11在乳腺癌组织中的表达水平显著高于对应的正常乳腺组织（3．56分比2．56分，P〈0．01），病理学分级Ⅲ级乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于Ⅱ级乳腺癌组织（3．50分比2．59分，P〈0．05）。CDK11高表达（≥4分）的乳腺癌患者的生存时间小于CDK11低表达（≤3分）的患者（P〉0．05）。此外，TNMⅢ期乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于TNM11期乳腺癌组织（3．25分比2．92分，P〉0．05），死亡患者乳腺癌组织中CDK11的表达水平高于存活患者（3．57分比2．97分，P〉0．05），但差异无统计学意义。结论CDK11在乳腺癌组织中高表达，并与乳腺癌患者的临床病理特征及预后相关。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶11 乳腺癌 组织芯片 生存时间
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细胞周期蛋白依赖性激酶11在乳腺癌细胞增殖中的作用及其机制 被引量：2
2
作者 周玉冰 殷德涛 +5 位作者 李朵璐 韩超 李峰 安琪 张晓坚 阚全程 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期907-910,共4页
且的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌细胞增殖中的作用与机制。方法将不同浓度（10、20、40nmol／L）的CDK11小干扰RNA（siRNA）转染乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468沉默CDK11基因，并以转染非特异性siRNA为阴性对照。72h... 且的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶11（CDK11）在乳腺癌细胞增殖中的作用与机制。方法将不同浓度（10、20、40nmol／L）的CDK11小干扰RNA（siRNA）转染乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-468沉默CDK11基因，并以转染非特异性siRNA为阴性对照。72h后，应用噻唑蓝（MTF）方法检测细胞的增殖活性改变，分别应用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot方法检测转染细胞内CDK11mRNA和蛋白的变化，应用细胞免疫荧光技术观察细胞增殖及CDK11蛋白表达的变化。流式细胞术检测CDK11沉默后细胞凋亡与细胞周期的变化。结果MTF结果显示，转染10、20、40nmol／L的CDK11siRNA后，MCF-7细胞的490nm处吸光度（A490）值由1．47±0．06分别降至1．12±0．05、0．87±0．09、0．52±0．08（P〈0．05），MDA—MB-468细胞的A490值由1．81±0．10分别下降至0．88±0．06、0．62±0．04、0．34±0．03（P〈0．05），伴随细胞内CDK11mRNA和蛋白表达浓度依赖性的降低。细胞免疫荧光结果证实CDK11蛋白主亚定位于细胞核，转染40nmol／L的CDK11siRNA后细胞的增殖能力显著下降，伴随细胞内CDK11蛋白表达水平的降低。流式细胞术结果表明，20nmol／L的CDK11siRNA沉默CDK11表达后，MCF-7细胞的凋亡率由（1．6±0．3）％增加至（11．5±0．6）％（P〈0．01），MDA．MB-468细胞的凋亡率南（2．8±0．4）％增加至（16．1±0．3）％（P〈0．01），MCF-7细胞G0／G，期细胞数由（46．9±4．4）％增加至（68．1±4．3）％（P〈0．01），MDA—MB-468细胞G0／Gl期细胞数由（36．9±13．9）％增加至（70．5±6．6）％（P〈0．01）。结论CDK11在MCF-7和MDA—MB-468细胞的增殖中具有重作用，其可能通过加速细胞周期进程，抑制细胞凋亡促进细胞增殖。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶11 乳腺癌 增殖 脱噬作用 细胞周期
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细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11在大鼠脊髓横断性损伤后的表达变化 被引量：1
3
作者 肖锋 季玉红 +5 位作者 孙琳琳 秦婧 杨君伶 刘永华 赵剑 沈爱国 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期1-6,共6页
目的探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11(CDK11)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化以及定位情况。方法将36只成年SD大鼠随机分为假手术组,T9横断伤1d、3d、5d、7d和14d组,每组6只。采用Western blotting测法损伤后各时间段CDK11蛋白水... 目的探讨细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11(CDK11)在横断性脊髓损伤(tSCI)后的表达变化以及定位情况。方法将36只成年SD大鼠随机分为假手术组,T9横断伤1d、3d、5d、7d和14d组,每组6只。采用Western blotting测法损伤后各时间段CDK11蛋白水平在脊髓中的表达变化。采用免疫组织化学方法检测CDK11在假手术组以及损伤组脊髓中的分布和定位。结果Western blotting显示,CDK11蛋白水平在SCI后呈现先升高后下降的趋势,CDK11p58的表达于损伤后3d开始显著升高,一直持续到第7d,之后逐渐下降。而CDK11p110也在3d、5d时高于假手术组,伤后7d则明显降低,至14d时有所回升。免疫组织化学表明,CDK11在假手术组脊髓中均匀分布,损伤后3d,CDK11在脊髓灰质和白质中表达明显增加;免疫荧光双标记表明,CDK11与神经元的标记物神经元核抗原(NeuN)、少突胶质细胞标记物环核苷酸-3′磷酸水解酶(CNPase)有明显共定位,与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)也存在部分共定位。结论脊髓损伤后CDK11蛋白水平呈现明显的时相变化,并且与神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞存在共定位,提示CDK11参与了脊髓损伤后的病理生理过程。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶11 横断性脊髓损伤 免疫组织化学 免疫印迹法 大鼠
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