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2-氨基噻唑衍生物的设计、合成及对细胞凋亡的抑制活性 被引量：9
1
作者 姜凤超 成冲云 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期727-734,共8页
目的研究2氨-基噻唑衍生物对神经细胞凋亡的抑制作用和构效关系。方法以PFTα-为先导物,设计并合成出相应的2-氨基噻唑衍生物,利用MTT法和FCM法测定其对由过氧化氢诱导产生的PC12细胞凋亡的抑制作用,利用Cerius2的QSAR+模块,求出其QSAR... 目的研究2氨-基噻唑衍生物对神经细胞凋亡的抑制作用和构效关系。方法以PFTα-为先导物,设计并合成出相应的2-氨基噻唑衍生物,利用MTT法和FCM法测定其对由过氧化氢诱导产生的PC12细胞凋亡的抑制作用,利用Cerius2的QSAR+模块,求出其QSAR方程。结果合成了11个新型含2氨-基噻唑母环的Sch iff碱化合物II,利用IR,MS,1H NMR,13C NMR等法对上述化合物进行表征。细胞实验结果表明,2氨-基噻唑衍生物对PC12细胞具有一定的保护作用并对由过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡具有一定的抑制作用。优化QSAR方程为Activity=6.947 68-0.088 72דLUMO”-0.043 018דA logp98”-0.128 752דRad0 fG ration”+0.018 246דD ipole-m ag”,上述方程的相关统计参数如下,r2=0.970,F-test=49.149,r=0.985,Lse=0.001。结论2氨-基噻唑衍生物对由过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡具有较为明显的抑制作用,部分化合物如I-6,I-9和II-6对于PC12细胞具有细胞保护和细胞凋亡抑制双重活性。QSAR方程提示降低化合物的旋转半径以及化合物最低空轨道的能量有利于提高化合物的活性。 展开更多
关键词 2-氨基噻唑衍生物 结构修饰 神经细胞保护 QSAR研究 细胞凋亡抑制剂
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ARC磷酸化是麻醉预处理抗细胞凋亡作用的关键因素
2
作者 Xiyuan Lu, MS Peter G. Moore, MD, PhD +3 位作者 Hong Liu, MD Saul Schaefer, MD 毛祖旻(译) 李士通(校) 《麻醉与镇痛》 2013年第6期31-38,共8页
背景在心肌缺血一再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）之前短暂暴露于挥发性麻醉剂中，被称为麻醉预处理，它可限制心肌损伤并抑制凋亡。半胱天冬酶募集域细胞凋亡抑制剂（apoptosisrepressorwithcaspaserecruitmentdomain，ARC）是... 背景在心肌缺血一再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）之前短暂暴露于挥发性麻醉剂中，被称为麻醉预处理，它可限制心肌损伤并抑制凋亡。半胱天冬酶募集域细胞凋亡抑制剂（apoptosisrepressorwithcaspaserecruitmentdomain，ARC）是一种可保护I／Rgf起的心肌凋亡的新型蛋白，可被磷酸化调控。因此我们假设麻醉预处理的抗凋亡作用可tt部分与ARC的磷酸化有关。方法实验中我们采用I／R的大鼠心脏模型进行七氟醚麻醉预处理。除了测定左室功能，也测定了给予和不给予麻醉预处理的ARC磷酸化水平。因为ARC的磷酸化状态是由钙神经素和蛋白激酶CK2所决定，所以通过钙神经素活性以及应用钙神经素抑制剂FK506和ARC磷酸化抑制剂4，5，6，7．四溴苯并三唑（TBB）来测定。结果无麻醉预处理的I／R组钙神经素增加，ARC磷酸化水平降低，而麻醉预处理可显著改善功能恢复、减少缺血损伤、限制钙神经素活性的增加、增加ARC磷酸化水平、减少细胞色素c释放以及阻止I／R后半胱天冬酶-8的增加。麻醉预处理的作用与FK506相似，可被TBB消除。结论本研究证实了一种麻醉预处理预防I／R后钙神经素增加的新途径，通过增加ARC的磷酸化水平减少凋亡标记物。 展开更多
关键词 挥发性麻醉剂 抗细胞凋亡作用 磷酸化调控 预处理 ARC 钙神经素抑制剂 细胞凋亡抑制剂 蛋白激酶CK2
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DcR3的研究进展
3
作者 孙可歆 郭素红 +1 位作者 李正祎 李艳 《中国伤残医学》 2013年第2期210-211,共2页
诱骗受体3（decoyreceptor3，DcR3）是新近发现的肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族的新成员，DcR3f又称为TR6或M68）是一种表面受体，是一种特殊的细胞凋亡抑制剂肩皂和肿瘤坏死因子超家族成员Fas配体、LIGHT以及TL1A相结合，对它们介导的... 诱骗受体3（decoyreceptor3，DcR3）是新近发现的肿瘤坏死因子受体（TNFR）家族的新成员，DcR3f又称为TR6或M68）是一种表面受体，是一种特殊的细胞凋亡抑制剂肩皂和肿瘤坏死因子超家族成员Fas配体、LIGHT以及TL1A相结合，对它们介导的细胞凋亡起负调控的作用，它在肿瘤免疫、自身免疫、移植免疫和抗病毒免疫中发挥着重要的作用，在某些肿瘤、 疫病中高度表达，故逐渐受到人们的重视。本文就DcR3的生物学特性及其在肿瘤方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 DCR3 肿瘤坏死因子受体 细胞凋亡抑制剂 家族成员 FAS配体 LIGHT 抗病毒免疫 生物学特性
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DcR3在肿瘤中的研究进展
4
作者 王乐 于跃利 《包头医学院学报》 CAS 2012年第5期133-136,共4页
诱骗受体3（decoy receptor 3,DcR3）,又称为TR6或M68,是新近发现的可溶性肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族的成员之一。DcR3是一种表面受体,也是一种特殊的细胞凋亡抑制剂,能和肿瘤坏死因子超家族成员Fas配体、LIGHT以及TL1A相结合,对... 诱骗受体3（decoy receptor 3,DcR3）,又称为TR6或M68,是新近发现的可溶性肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族的成员之一。DcR3是一种表面受体,也是一种特殊的细胞凋亡抑制剂,能和肿瘤坏死因子超家族成员Fas配体、LIGHT以及TL1A相结合,对他们介导的细胞凋亡起负调控作用,在肿瘤免疫、自身免疫、移植免疫和抗病毒免疫中发挥着重要的作用。因其在某些肿瘤、自身免疫病中高度表达，故逐渐受到人们的重视。 展开更多
关键词 可溶性肿瘤坏死因子受体 DCR3 细胞凋亡抑制剂 RECEPTOR 自身免疫病 FAS配体 LIGHT 抗病毒免疫
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微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响 被引量：1
5
作者 黄皆和 王茜 +1 位作者 郏舜杰 杨晟 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第2期174-180,共7页
目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组... 目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。 展开更多
关键词 骨质疏松症 微小RNA-103a-3p 肿瘤蛋白53调控细胞凋亡抑制剂1 P53 骨分化 骨密度 实时定量聚合酶链反应 小鼠
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CD5L在多种疾病中生物学功能的研究进展
6
作者 赵鹏(综述) 向瑜(审校) 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第18期2262-2267,共6页
CD5L主要由巨噬细胞分泌和表达,是一种重要的免疫效应蛋白,其主要的细胞表面受体CD36存在于多种细胞中(包括巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、脂肪细胞、肝细胞、心肌细胞和上皮细胞等),CD5L可作用于多种类型的细胞和组织。目前国内外... CD5L主要由巨噬细胞分泌和表达,是一种重要的免疫效应蛋白,其主要的细胞表面受体CD36存在于多种细胞中(包括巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞、脂肪细胞、肝细胞、心肌细胞和上皮细胞等),CD5L可作用于多种类型的细胞和组织。目前国内外的研究发现,CD5L不仅可作为抗凋亡蛋白,还广泛参与了多种疾病的发生、发展、预后及治疗。因此,该研究对CD5L与各个疾病的关系进行了综述。 展开更多
关键词 CD5抗原样蛋白 巨噬细胞凋亡抑制剂 生物学功能 血清标志物 肿瘤
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干扰TRIAP1表达增强口腔鳞状细胞癌细胞对顺铂敏感性实验研究
7
作者 林兴伟 戚新春 《陕西医学杂志》 CAS 2022年第2期131-135,150,共6页
目的:探讨肿瘤蛋白53调控的细胞凋亡抑制剂1(TRIAP1)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制。方法:常规培养OSCC细胞系Cal-27细胞,采用分次DDP诱导递增法建立DDP耐药OSCC细胞株(DDP-Cal-27),MTS检测DDP-Cal-27细胞... 目的:探讨肿瘤蛋白53调控的细胞凋亡抑制剂1(TRIAP1)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞顺铂(DDP)敏感性的影响及作用机制。方法:常规培养OSCC细胞系Cal-27细胞,采用分次DDP诱导递增法建立DDP耐药OSCC细胞株(DDP-Cal-27),MTS检测DDP-Cal-27细胞对DDP的敏感性,Western blot检测DDP-Cal-27细胞中TRIAP1的表达。并采用TRIAP1干扰慢病毒构建TRIAP1敲低的DDP耐药OSCC细胞株(sh-TRIAP1)及对照无关序列感染的DDP耐药OSCC细胞株(sh-NC),Western blot检测sh-TRIAP1细胞中TRIAP1的表达,MTS检测sh-TRIAP1细胞对DDP的敏感性。sh-NC组和sh-TRIAP1组细胞经DDP处理后,平板克隆检测各组细胞平板克隆形成能力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞中凋亡蛋白Caspase 9和Caspase 3蛋白的表达,耐药相关蛋白P-gp和ABCG2的表达。结果:与Cal-27细胞相比,DDP-Cal-27细胞对DDP的敏感性降低,DDP-Cal-27细胞中TRIAP1的表达增加(均P<0.05)。TRIAP1干扰慢病毒感染DDP-Cal-27细胞后,与sh-NC组相比,sh-TRIAP1组细胞中TRIAP1的表达降低和对DDP的敏感性增强(均P<0.05)。与sh-NC组相比,DDP处理的sh-TRIAP1组细胞平板克隆形成能力降低,细胞凋亡率增加(均P<0.05),sh-TRIAP1组细胞中凋亡蛋白Caspase 9和Caspase 3蛋白的表达增加,耐药相关蛋白P-gp和ABCG2表达降低(P<0.05)。结论:TRIAP1可能通过调控凋亡相关蛋白增加OSCC细胞DDP敏感性,是治疗OSCC的潜在靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 肿瘤蛋白53调控的细胞凋亡抑制剂1 顺铂 细胞凋亡 敏感性 蛋白表达
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细胞凋亡抑制剂防护晶状体上皮细胞氧化损伤的信号转导机制 被引量：2
8
作者 祁明信 黄秀榕 严京 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1632-1632,共1页
目的:旨在探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制. 方法:将四种药物... 目的:旨在探讨细胞凋亡抑制剂阿魏酸钠(SF)、五味子乙素(Sch B)、菊花(FC)、车前子(SP)对氧化损伤的晶状体上皮细胞(LEC)内Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,揭示天然药物防治白内障的细胞和分子学机制. 方法:将四种药物与H2O2造成氧化损伤的体外培养牛LEC共同孵育后,进行以下研究:1、采用四甲基偶氮唑兰(MTT)法观察在不同时间和浓度条件下LEC活性的变化.2、采用荧光分光光度法测定不同时间细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).3、采用放射免疫法测定不同时间LEC内cAMP、cGMP的含量.观察药物的剂量效应与时间效应. 展开更多
关键词 细胞氧化损伤 细胞凋亡抑制剂 晶状体上皮细胞 信号转导机制 环磷酸腺苷(cAMP) 环磷酸鸟苷(cGMP) 细胞内钙离子浓度 放射免疫法测定 荧光分光光度法
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沉默cIAP-1基因对膀胱癌细胞表柔比星化疗敏感性的影响 被引量：1
9
作者 叶大勇 陈炜 梁勇 《中国临床研究》 CAS 2016年第7期904-908,共5页
目的探讨沉默细胞凋亡蛋白抑制剂1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1,c IAP-1)基因对膀胱癌细胞株T24及EJ细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养T24及EJ细胞,分别接受4.6、9.2、18.4、36.8、73.6μmol/L的表柔比星处理。构建p G... 目的探讨沉默细胞凋亡蛋白抑制剂1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1,c IAP-1)基因对膀胱癌细胞株T24及EJ细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养T24及EJ细胞,分别接受4.6、9.2、18.4、36.8、73.6μmol/L的表柔比星处理。构建p GCsi-H1-shRNA(沉默c IAP-1基因)及p GCsi-H1-control(对照)两种质粒载体,并分别对处于对数生长期的T24及EJ细胞进行转染。未转染的细胞作为阴性对照。采用荧光标记法及CCK8试验检测细胞凋亡情况,Western blot及实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测c IAP-1蛋白及mRNA的相对表达量,流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果转染p GCsi-H1-shRNA的T24及EJ细胞较转染p GCsi-H1-control的细胞及未转染的细胞c IAP-1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。不同浓度表柔比星处理条件下,与未沉默c IAP-1的细胞比较,沉默c IAP-1的细胞生存率均明显降低,其细胞周期明显被阻滞在G1/G0期,细胞凋亡率显著增加(P均<0.05)。结论沉默c IAP-1基因表达可提高膀胱癌细胞对表柔比星化疗敏感性。 展开更多
关键词 膀胱癌 细胞凋亡蛋白抑制剂1 化疗敏感性 表柔比星 凋亡
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