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钙三醇干预甲状旁腺素诱导的心肌细胞内钙超载和细胞肥大
被引量:
6
1
作者
赵卫红
张晓文
王笑云
《中国血液净化》
2009年第5期256-259,共4页
目的探讨甲状旁腺素(PTH)对鼠心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)和心肌肥大的影响及其机制,以及钙三醇的干预作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞以Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微术(LSCM)测定细胞内[Ca2+]i;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心...
目的探讨甲状旁腺素(PTH)对鼠心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)和心肌肥大的影响及其机制,以及钙三醇的干预作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞以Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微术(LSCM)测定细胞内[Ca2+]i;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细胞肥大指标,体外实验观察PTH瞬时和持续刺激对鼠心肌细胞[Ca2+]i和肥大的影响,以及钙三醇的干预作用。结果①在细胞外Ca2+为2.5mmol/L时,PTH1-34在0.1和1μmol浓度下的刺激可促使心肌细胞静息[Ca2+]i荧光强度(FI)快速上升;1μmol浓度PTH1-34刺激,在细胞外液无钙,或应用10μmol硝苯地平预处理时,心肌细胞静息钙则无明显上升。②培养的心肌细胞应用PTH1-340.01和0.1μmol刺激7天后,心肌细胞内钙荧光强度、心肌细胞面积和蛋白含量均较对照组显著增加。若以PTH1-340.1μmol刺激,并同时加入0.001μmol的钙三醇干预,上述指标明显降低(P<0.01);但应用0.1μmol高浓度钙三醇干预,上述指标则未见显著改善。结论PTH1-34刺激可显著增加培养心肌细胞[Ca2+]i,诱导细胞肥大;适宜浓度钙三醇具有保护作用,电压依赖型钙通道的开放引起的细胞外钙内流增加是PTH1-34诱导上述变化的重要机制之一。
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关键词
钙
三醇
甲状旁腺素(PTH)
心肌
细胞
细胞
内
游离钙
([
ca
2+]
i
)
心肌肥大
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职称材料
APV对大鼠海马脑片铅及谷氨酸损伤保护作用
2
作者
周彬
文涛
+1 位作者
时胜武
侯学东
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1058-1061,共4页
目的探讨D-2-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)对海马脑片铅(Pb2+)及谷氨酸(Glu)损伤作用及其与脑海马细胞内钙离子浓度变化的关系。方法采用低浓度胰蛋白酶消化法分离大鼠海马细胞,实验设对照组,铅暴露、谷氨酸暴露组、APV干预组,以钙荧光探针Fu...
目的探讨D-2-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)对海马脑片铅(Pb2+)及谷氨酸(Glu)损伤作用及其与脑海马细胞内钙离子浓度变化的关系。方法采用低浓度胰蛋白酶消化法分离大鼠海马细胞,实验设对照组,铅暴露、谷氨酸暴露组、APV干预组,以钙荧光探针Fura-2/AM测定海马细胞[Ca2+]i浓度;用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法观察脑片损伤程度。结果 30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露5 min后大鼠海马[Ca2+]i浓度[分别为(234.9±11.38)和(311.9±14.57)nmol/L]明显高于对照组[(109.6±5.37)nmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);100μmol/L APV组脑海马细胞内钙离子浓度升高抑制率分别为93.4%和98.2%;30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露30 min后大鼠海马脑片损伤率分别为(40.78±3.21)%和(44.44±3.35)%;与铅暴露组、谷氨酸暴露组比较,APV干预组海马脑片损伤率[分别为(4.05±0.67)%、(16.08±1.23)%]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 APV对离体海马脑片Pb2+及谷氨酸损伤具有保护作用,其机制可能与APV抑制Pb2+及谷氨酸诱发海马细胞[Ca2+]i升高、减轻钙超载的细胞毒性作用有关。
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关键词
D-
2
-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)
细胞
内
游离钙
[
ca
2+]
i
铅
谷氨酸
海马脑片
大鼠
原文传递
甜菜碱对HepG_2人肝癌细胞[Ca^(2+)]_i和细胞膜电位的影响
被引量:
1
3
作者
季宇彬
杨红丹
+1 位作者
高世勇
何立巍
《中草药》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1842-1846,共5页
目的研究甜菜碱对肝癌HepG2细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞膜电位的影响。方法Fluo-3/AM标记,激光扫描共聚焦显微镜观察HepG2细胞[Ca2+]i,TMRE标记,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞膜电位的影响。结果甜菜碱能够升高HepG2细胞[Ca2+]i...
目的研究甜菜碱对肝癌HepG2细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞膜电位的影响。方法Fluo-3/AM标记,激光扫描共聚焦显微镜观察HepG2细胞[Ca2+]i,TMRE标记,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞膜电位的影响。结果甜菜碱能够升高HepG2细胞[Ca2+]i,降低细胞膜电位。升高[Ca2+]i的强度具一定的剂量依赖性,随甜菜碱剂量的增大而升高。甜菜碱50、25mg/mL组与对照组比较差异非常显著(P<0.01),甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较差异显著(P<0.05)。给药48h时间段内细胞内的[Ca2+]i升高的幅度较大,72h升高幅度相对较小。而降低膜电位上,在48h时间段内,甜菜碱50、25、12.5mg/mL各组膜电位均显著高于对照组(P<0.05),但在72h时间段内甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论甜菜碱通过开放细胞膜上的通透性转换孔道(MPTP),从而升高HepG2细胞[Ca2+]i,启动细胞凋亡机制,诱导HepG2细胞凋亡。
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关键词
甜菜碱
细胞
内
游离钙
离子浓度([
ca
^2+]
i
)
细胞
膜电位
激光扫描共聚焦显微镜
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职称材料
题名
钙三醇干预甲状旁腺素诱导的心肌细胞内钙超载和细胞肥大
被引量:
6
1
作者
赵卫红
张晓文
王笑云
机构
南京医科大学第一附属医院
出处
《中国血液净化》
2009年第5期256-259,共4页
基金
江苏省高等学校"青蓝工程"项目基金(200109)
文摘
目的探讨甲状旁腺素(PTH)对鼠心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)和心肌肥大的影响及其机制,以及钙三醇的干预作用。方法培养的新生大鼠心肌细胞以Fluo-3/AM负载,通过激光共聚焦显微术(LSCM)测定细胞内[Ca2+]i;以细胞面积和细胞蛋白含量作为心肌细胞肥大指标,体外实验观察PTH瞬时和持续刺激对鼠心肌细胞[Ca2+]i和肥大的影响,以及钙三醇的干预作用。结果①在细胞外Ca2+为2.5mmol/L时,PTH1-34在0.1和1μmol浓度下的刺激可促使心肌细胞静息[Ca2+]i荧光强度(FI)快速上升;1μmol浓度PTH1-34刺激,在细胞外液无钙,或应用10μmol硝苯地平预处理时,心肌细胞静息钙则无明显上升。②培养的心肌细胞应用PTH1-340.01和0.1μmol刺激7天后,心肌细胞内钙荧光强度、心肌细胞面积和蛋白含量均较对照组显著增加。若以PTH1-340.1μmol刺激,并同时加入0.001μmol的钙三醇干预,上述指标明显降低(P<0.01);但应用0.1μmol高浓度钙三醇干预,上述指标则未见显著改善。结论PTH1-34刺激可显著增加培养心肌细胞[Ca2+]i,诱导细胞肥大;适宜浓度钙三醇具有保护作用,电压依赖型钙通道的开放引起的细胞外钙内流增加是PTH1-34诱导上述变化的重要机制之一。
关键词
钙
三醇
甲状旁腺素(PTH)
心肌
细胞
细胞
内
游离钙
([
ca
2+]
i
)
心肌肥大
Keywords
ca
lc
i
tr
i
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Parathyro
i
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hormone
(PTH)
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i
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i
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i
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([
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2
+]
i
)
Hypertrophy
分类号
R692.5 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
APV对大鼠海马脑片铅及谷氨酸损伤保护作用
2
作者
周彬
文涛
时胜武
侯学东
机构
沈阳医学院附属中心医院耳鼻咽喉科
辽宁省疾病预防控制中心
出处
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1058-1061,共4页
基金
辽宁省博士科研启动基金(20071063)
文摘
目的探讨D-2-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)对海马脑片铅(Pb2+)及谷氨酸(Glu)损伤作用及其与脑海马细胞内钙离子浓度变化的关系。方法采用低浓度胰蛋白酶消化法分离大鼠海马细胞,实验设对照组,铅暴露、谷氨酸暴露组、APV干预组,以钙荧光探针Fura-2/AM测定海马细胞[Ca2+]i浓度;用2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法观察脑片损伤程度。结果 30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露5 min后大鼠海马[Ca2+]i浓度[分别为(234.9±11.38)和(311.9±14.57)nmol/L]明显高于对照组[(109.6±5.37)nmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);100μmol/L APV组脑海马细胞内钙离子浓度升高抑制率分别为93.4%和98.2%;30μmol/L铅、100μmol/L谷氨酸暴露30 min后大鼠海马脑片损伤率分别为(40.78±3.21)%和(44.44±3.35)%;与铅暴露组、谷氨酸暴露组比较,APV干预组海马脑片损伤率[分别为(4.05±0.67)%、(16.08±1.23)%]明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 APV对离体海马脑片Pb2+及谷氨酸损伤具有保护作用,其机制可能与APV抑制Pb2+及谷氨酸诱发海马细胞[Ca2+]i升高、减轻钙超载的细胞毒性作用有关。
关键词
D-
2
-氨基-5-膦酸基戊酸(APV)
细胞
内
游离钙
[
ca
2+]
i
铅
谷氨酸
海马脑片
大鼠
Keywords
D-(-)-
2
-am
i
no-5-phosphonopentanot
i
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glutamate
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rat
分类号
R992 [医药卫生—毒理学]
原文传递
题名
甜菜碱对HepG_2人肝癌细胞[Ca^(2+)]_i和细胞膜电位的影响
被引量:
1
3
作者
季宇彬
杨红丹
高世勇
何立巍
机构
哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心药物研究所博士后科研工作站
出处
《中草药》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第12期1842-1846,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(30400352)
教育部重点项目(205045)
+1 种基金
黑龙江省自然科学基金资助项目(D200611)
黑龙江省研究生创新基金资助项目(YJSCX2006-0077HSD)
文摘
目的研究甜菜碱对肝癌HepG2细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)和细胞膜电位的影响。方法Fluo-3/AM标记,激光扫描共聚焦显微镜观察HepG2细胞[Ca2+]i,TMRE标记,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞膜电位的影响。结果甜菜碱能够升高HepG2细胞[Ca2+]i,降低细胞膜电位。升高[Ca2+]i的强度具一定的剂量依赖性,随甜菜碱剂量的增大而升高。甜菜碱50、25mg/mL组与对照组比较差异非常显著(P<0.01),甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较差异显著(P<0.05)。给药48h时间段内细胞内的[Ca2+]i升高的幅度较大,72h升高幅度相对较小。而降低膜电位上,在48h时间段内,甜菜碱50、25、12.5mg/mL各组膜电位均显著高于对照组(P<0.05),但在72h时间段内甜菜碱12.5mg/mL组与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论甜菜碱通过开放细胞膜上的通透性转换孔道(MPTP),从而升高HepG2细胞[Ca2+]i,启动细胞凋亡机制,诱导HepG2细胞凋亡。
关键词
甜菜碱
细胞
内
游离钙
离子浓度([
ca
^2+]
i
)
细胞
膜电位
激光扫描共聚焦显微镜
Keywords
beta
i
ne
[
ca
^
2
+]
i
potent
i
al
of
cell
membrane
laser
s
ca
nn
i
ng
confo
ca
l
m
i
croscope
分类号
R286.91 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
钙三醇干预甲状旁腺素诱导的心肌细胞内钙超载和细胞肥大
赵卫红
张晓文
王笑云
《中国血液净化》
2009
6
下载PDF
职称材料
2
APV对大鼠海马脑片铅及谷氨酸损伤保护作用
周彬
文涛
时胜武
侯学东
《中国公共卫生》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
原文传递
3
甜菜碱对HepG_2人肝癌细胞[Ca^(2+)]_i和细胞膜电位的影响
季宇彬
杨红丹
高世勇
何立巍
《中草药》
CAS
CSCD
北大核心
2007
1
下载PDF
职称材料
已选择
0
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参考文献
引证文献
统计分析
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