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UHRF2通过其PHD结构域与组蛋白H3K9乙酰化相互作用 被引量:2
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作者 张婷 赵灵琳 +1 位作者 曾盛源 段昌柱 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1485-1490,共6页
目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac... 目的:探讨UHRF2蛋白与组蛋白组蛋白H3第9位赖氨酸残基乙酰化(Histone H3 Lys9 acetylation,H3K9ac)的相互作用及两者相互作用结合区域的测定。方法:在LO2和Hep G2细胞中转染p CMV-FLAG-UHRF2,激光共聚焦分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在细胞内的共定位。采用免疫沉淀技术分别检测UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和组蛋白H3第14位赖氨酸基乙酰化(Histone H3 Lys14 acetylation,H3K14ac)在细胞中的相互作用,以及用UHRF2的不同缺失体层粒分别与组蛋白H3K9ac相结合方法来检测UHRF2与之相互作用的功能性结合区域。结果:(1)UHRF2与组蛋白H3、H3K9ac和H3K14ac在LO2和Hep G2细胞中存在共定位现象。(2)在LO2和Hep G2细胞中,UHRF2与H3K9ac相互结合。(3)在正常肝细胞LO2中,UHRF2与H3K9ac相互作用的结合区域为PHD结构域。而在肝癌细胞Hep G2中,除了PHD结构域以外,YDG/SRA结构域也是UHRF2与H3K9ac的关键结构域。结论:UHRF2通过其PHD结构域与H3K9ac相互作用。 展开更多
关键词 UhRF2 组蛋白h3 组蛋白h3k9乙酰化 组蛋白h3k14乙酰化 表观遗传学
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组蛋白乙酰化修饰调控NF-κB驱动的PNPLA3基因表达的机制初探 被引量:3
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作者 许晓 陈芸芝 +1 位作者 徐芬 梁华 《新医学》 CAS 2021年第3期187-191,共5页
目的探讨禁食/再喂食后小鼠肝脏Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因启动子核因子-κB(NF-κB)结合区域组蛋白H3K9乙酰化(H3K9ac)水平以及相关去乙酰化酶(HDAC)和乙酰化转移酶(HAT)的变化特点。方法根据体质量将18只C57BL/6小鼠随机分为... 目的探讨禁食/再喂食后小鼠肝脏Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)基因启动子核因子-κB(NF-κB)结合区域组蛋白H3K9乙酰化(H3K9ac)水平以及相关去乙酰化酶(HDAC)和乙酰化转移酶(HAT)的变化特点。方法根据体质量将18只C57BL/6小鼠随机分为3组各6只,分别为自由饮食组、禁食组(夜间饥饿24 h)和再喂食组(饥饿24 h后再自由摄食高蔗糖含量饲料12 h),分别予自由饮食、禁食和禁食后再喂食干预,检测并比较各组肝脏PNPLA3、NF-κB、HDAC(SIRT1、SIRT6)和HAT(GCN5、Elp3)基因表达情况,用染色质免疫共沉淀-定量PCR检测H3K9ac富集水平,并分析H3K9ac与PNPLA3表达的相关性。结果 3组比较,C57BL/6小鼠肝脏PNPLA3、NF-κB基因表达在禁食时下调,再喂食后又上调(P均<0.001)。H3K9ac水平变化与PNPLA3变化趋势一致(P均<0.05),相关分析提示两者具有相关性(rs=0.958, P <0.001);禁食组SIRT1和SIRT6表达水平较自由饮食组高,再喂食组两者水平均下降(P均<0.05),与H3K9ac变化趋势相反;GCN5、Elp3表达变化与SIRT1及SIRT6类似(P均<0.05)。结论 SIRT1和SIRT6相关H3K9去乙酰化涉及饮食调节NF-κB驱动的PNPLA3的表达。 展开更多
关键词 Patatin样磷脂酶域蛋白3 组蛋白h3k9乙酰化 禁食/再喂食 核因子-ΚB
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羔羊卵母细胞组蛋白H4K12乙酰化对其发育能力的影响
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作者 李俊杰 田树军 +3 位作者 孙树春 金东航 祁昕 蔡文涛 《中国畜牧杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期32-34,共3页
为探讨羔羊卵母细胞体外发育能力较低的原因,本实验以4~6周龄道赛特与小尾寒羊杂交羔羊和成年绵羊卵母细胞为实验材料,比较羔羊与成年羊卵母细胞第一极体排出率、孤雌激活后卵裂率、囊胚发育率及生发泡期(GV期)卵母细胞H4K12乙酰化水... 为探讨羔羊卵母细胞体外发育能力较低的原因,本实验以4~6周龄道赛特与小尾寒羊杂交羔羊和成年绵羊卵母细胞为实验材料,比较羔羊与成年羊卵母细胞第一极体排出率、孤雌激活后卵裂率、囊胚发育率及生发泡期(GV期)卵母细胞H4K12乙酰化水平的差异。结果表明:羔羊卵母细胞体外成熟后第一极体排出率显著低于成年羊(55.5%vs.70.6%)(P〈0.05);孤雌激活后卵裂率(61.9%)和囊胚发育率(13.1%)与成年羊(78.2%和35.6%)相比差异显著(P〈0.05);羔羊GV期卵母细胞H4K12乙酰化水平也显著低于成年羊(P〈0.05)。羔羊GV期卵母细胞H4K12乙酰化水平显著降低,很可能是羔羊卵母细胞体外发育能力降低的重要原因之一。 展开更多
关键词 卵母细胞 组蛋白h4k12乙酰化 发育能力 羔羊
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《ANP32A regulates histone H3 acetylation and promotes leukemogenesis》解读
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作者 杨雪静 王前飞 黄赞 《临床血液学杂志》 CAS 2019年第3期344-347,共4页
本文最初发表于2018年《Leukemia》杂志上,文章题录为:Yang X,Lu B,Sun X,et al.ANP32Aregulates histone H3acetylation and promotes leukemogenesis[J].Leukemia,2018,32:1587-1597。在本研究中,我们发现ANP32A能够促进AML发生;ANP32... 本文最初发表于2018年《Leukemia》杂志上,文章题录为:Yang X,Lu B,Sun X,et al.ANP32Aregulates histone H3acetylation and promotes leukemogenesis[J].Leukemia,2018,32:1587-1597。在本研究中,我们发现ANP32A能够促进AML发生;ANP32A通过调控组蛋白H3乙酰化修饰影响脂质代谢等下游关键通路;靶向ANP32A及其下游通路有望成为白血病治疗的新策略。 展开更多
关键词 ANP32A 组蛋白h3乙酰化修饰 白血病
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠对致死性烫伤大鼠脑损伤保护作用的研究 被引量:2
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作者 刘锐 郭思佳 +2 位作者 井维斌 马明明 王树明 《中华损伤与修复杂志(电子版)》 CAS 2022年第1期32-39,共8页
目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠对50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤大鼠脑损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:假伤对照组,单纯烫伤组,2-甲基-2-戊烯酸(2M2P)组和丙戊酸钠(VPA)组,每组20只。... 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠对50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤大鼠脑损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:假伤对照组,单纯烫伤组,2-甲基-2-戊烯酸(2M2P)组和丙戊酸钠(VPA)组,每组20只。假伤对照组大鼠浸入37℃水浴中制备假伤模型,单纯烫伤组、2M2P组和VPA组采用96℃水浴浸泡大鼠背部15 s、双下肢15 s、腹部8 s,制作50%TBSAⅢ度烫伤模型。烫伤后即刻,2M2P组和VPA组分别腹腔注射300 mg/kg 2M2P和VPA,假伤对照组和单纯烫伤组分别腹腔注射3 mL/kg 0.9%氯化钠溶液。各组大鼠分别于烫伤后4、8 h 2个时间点以腹主动脉采血法被处死,断脑取脑组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脑组织S-100β蛋白表达水平,干/湿重法测定大鼠脑组织含水率,采用蛋白质印迹法检测脑组织中热休克蛋白(HSP)70、组蛋白H3赖氨酸9位乙酰化(H3K9ac)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平。另取80只大鼠用于观察各组烫伤后4、24 h生存率(大鼠分组、烫伤模型制备以及治疗方案同上)。数据比较采用单因素方差分析、t检验和χ2检验。结果烫伤后4、8 h,4组大鼠脑组织S-100β蛋白水平和含水率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。烫伤后4、8 h,单纯烫伤组、2M2P组和VPA组大鼠脑组织S-100β蛋白表达水平和含水率与假伤对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤后4、8 h,2M2P组和VPA组大鼠S-100β蛋白表达水平和含水率与单纯烫伤组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);烫伤后4、8 h,VPA组脑组织S-100β蛋白表达水平分别为(0.54±0.05)、(0.79±0.05)μg/L,与2M2P组[(1.02±0.07)、(1.41±0.08)μg/L]比较均显著降低,差异均有统计学意义(t=2.369、2.251,P<0.05)。烫伤后4、8 h,VPA组脑组织含水率分别为(78.62±0.58)%、(81.25±0.57)%,与2M2P组[(80.15±0.64)%、(83.15±0.61)%]比较均显著降低,差异均有统计学意义(t= 展开更多
关键词 丙戊酸 烧伤 大鼠 脑损伤 hSP70热休克蛋白质类 缺氧诱导因子1 Α亚基 组蛋白h3赖氨酸9乙酰化
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