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沉默JMJD2B通过诱导DNA损伤抑制人胃癌细胞的恶性表型 被引量：5
1
作者 陈丽莎 徐永成 +1 位作者 曾书君 陈惠新 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2021年第1期69-74,共6页
目的:探讨人胃癌细胞中含Jumonji结构域的蛋白2B(JMJD2B)与DNA损伤反应之间的关系,及其在肿瘤恶性表型中的作用。方法:应用JMJD2B siRNA特异性抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901中JMJD2B的表达,采用Western blotting检测经处理后DNA损伤特... 目的:探讨人胃癌细胞中含Jumonji结构域的蛋白2B(JMJD2B)与DNA损伤反应之间的关系,及其在肿瘤恶性表型中的作用。方法:应用JMJD2B siRNA特异性抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901中JMJD2B的表达,采用Western blotting检测经处理后DNA损伤特异性标志物磷酸化H2AX(γH2AX)的表达,通过DNA损伤检测方法彗星实验测定DNA拖尾的情况,并分别采用CCK-8和流式细胞仪分析细胞增殖、细胞周期分布及细胞凋亡情况。结果:人胃癌细胞MGC803和SGC7901中,JMJD2B siRNA特异性抑制了JMJD2B的表达,γH2AX表达上调,同时彗星实验提示DNA拖尾百分比明显增加,肿瘤细胞发生了G_( 2)/M或G _(0)/G _(1)期阻滞,细胞凋亡比例增加,细胞增殖显著受抑(P<0.05)。结论:沉默JMJD2B可诱导人胃癌细胞发生DNA损伤,进而抑制了癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶jmjd2b DNA损伤反应 人胃癌细胞
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JMJD2B通过ERK-MAPK途径影响人结直肠癌细胞的恶性表型 被引量：3
2
作者 陈丽莎 徐永成 +4 位作者 余志金 曾书君 罗程 程进伟 陈惠新 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期962-967,共6页
目的 :探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B影响人结直肠癌细胞恶性表型所介导的信号通路。方法 :以RNA干扰技术靶向沉默人结直肠癌细胞HCT116和SW480中JMJD2B的表达,采用蛋白质印迹法检测人结直肠癌细胞ERK-MAPK信号通路的变化,并分别采用CCK-... 目的 :探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B影响人结直肠癌细胞恶性表型所介导的信号通路。方法 :以RNA干扰技术靶向沉默人结直肠癌细胞HCT116和SW480中JMJD2B的表达,采用蛋白质印迹法检测人结直肠癌细胞ERK-MAPK信号通路的变化,并分别采用CCK-8、流式细胞分析检测细胞增殖和细胞周期分布、凋亡情况。结果:转染JMJD2B si RNA能特异性抑制JMJD2B的表达并导致ERK2表达下调,其磷酸化水平也降低,肿瘤细胞发生G2/M或G0/G1期阻滞,细胞凋亡比例增加,增殖显著受抑(P<0.05)。结论:抑制JMJD2B可通过阻断ERK-MAPK信号转导而抑制人结直肠癌细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 组蛋白去甲基化酶jmjd2b 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞增殖
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胶质瘤细胞U87中JMJD3表达对上皮细胞间质转化及细胞迁移的影响 被引量：3
3
作者 邹爽 徐忠伟 张妍 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2017年第9期737-741,共5页
【目的】明确组蛋白去甲基化酶JMJD3表达对神经胶质瘤细胞上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程及细胞迁移能力的影响。【方法】构建U87细胞中JMJD3过表达和沉默表达的转染体系,采用Real-time PCR、Western blo... 【目的】明确组蛋白去甲基化酶JMJD3表达对神经胶质瘤细胞上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程及细胞迁移能力的影响。【方法】构建U87细胞中JMJD3过表达和沉默表达的转染体系,采用Real-time PCR、Western blotting和划痕等检测手段从m RNA、蛋白和细胞功能3个层面明确JMJD3表达对神经胶质瘤U87细胞上皮和间质标志分子表达及细胞迁移能力的影响。【结果】在U87细胞中过表达JMJD3能够显著抑制上皮标志分子E-纤黏蛋白(E-cadherin),促进间质标志分子:E-纤黏蛋白、纤黏蛋白、波形蛋白(N-cadherin/Fibronectin/Vimentin)m RNA和蛋白的表达,促进胶质瘤细胞发生EMT,同时过表达JMJD3能够有效提高细胞的迁移能力;而沉默表达JMJD3表达能够有效抑制EMT过程同时降低细胞迁移能力。【结论】JMJD3表达能够促进神经胶质瘤细胞EMT过程从而提高细胞迁移能力。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶jmjd3 神经胶质瘤 上皮细胞间质转化 细胞迁移
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组蛋白去甲基化酶Jmjd3对牙髓干细胞成牙本质向分化的影响研究 被引量：2
4
作者 王慧君 于雅琼 +2 位作者 杨谛 张贝蒂 仇丽鸿 《中国实用口腔科杂志》 CAS 2020年第5期301-304,共4页
目的研究组蛋白去甲基化酶Jmjd3对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)成牙本质向分化的影响。方法原代分离培养DPSCs,用流式细胞术和茜素红染色鉴定DPSCs。体外诱导DPSCs成牙本质向分化不同时间(0、3、5、7、14 d),qRT-PCR检测Jm... 目的研究组蛋白去甲基化酶Jmjd3对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)成牙本质向分化的影响。方法原代分离培养DPSCs,用流式细胞术和茜素红染色鉴定DPSCs。体外诱导DPSCs成牙本质向分化不同时间(0、3、5、7、14 d),qRT-PCR检测Jmjd3及成牙本质细胞标志物牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,DMP1)的表达情况。用不同浓度(0、1、10μmol/L)的Jmjd3抑制剂GSK-J4处理DPSCs 14 d,q RT-PCR检测DSPP、DMP1的表达情况。结果原代培养的DPSCs表达间充质干细胞表面标记物CD44、CD29、CD146,体外诱导培养具有成骨分化潜能。DPSCs成牙本质向分化过程中,Jmjd3、DSPP、DMP1表达水平均上调(P<0.05),且可能具有时间依赖性。10μmol/L GSK-J4处理DPSCs可明显抑制DSPP、DMP1的表达(P<0.05)。结论Jmjd3在DPSCs成牙本质向分化过程中发挥正调节作用,且与其去甲基化酶活性相关。 展开更多
关键词 牙髓干细胞 组蛋白去甲基化酶jmjd3 成牙本质向分化 GSK-J4
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健脾解毒方调节组蛋白去甲基化酶JMJD2C抑制结直肠癌转移
5
作者 吴新楠 李瑞晓 +4 位作者 李昊泽 浦匀舟 周晶 李琦 季青 《上海中医药大学学报》 CAS 2021年第6期42-48,65,共8页
目的:探讨健脾解毒方调节组蛋白去甲基化酶JMJD2C发挥抗结直肠癌转移的作用机制。方法:(1)取24只裸鼠,尾静脉注射结直肠癌HCT116细胞,复制结直肠癌肺转移模型。造模7 d后,将裸鼠平分为4组,分别灌胃给予不同剂量(0、250、500、1 000 mg/... 目的:探讨健脾解毒方调节组蛋白去甲基化酶JMJD2C发挥抗结直肠癌转移的作用机制。方法:(1)取24只裸鼠,尾静脉注射结直肠癌HCT116细胞,复制结直肠癌肺转移模型。造模7 d后,将裸鼠平分为4组,分别灌胃给予不同剂量(0、250、500、1 000 mg/kg)的健脾解毒方水煎液。药物干预28 d后,分离肺转移灶组织,免疫组化检测JMJD2C蛋白表达。(2)分别以HCT116和LoVo细胞为研究对象,给予不同浓度(0、50、100、200μg/ml)健脾解毒方醇提液。药物干预48 h后,PCR检测JMJD2C mRNA表达,Western blot检测JMJD2C蛋白表达,免疫荧光检测JMJD2C的蛋白表达和细胞定位。结果:(1)健脾解毒方能够显著下调裸鼠结直肠癌肺转移灶中JMJD2C蛋白表达,且抑制作用呈剂量依赖性。(2)健脾解毒方能够显著下调两种结直肠癌细胞中JMJD2C的mRNA和蛋白表达,且100、200μg/ml作用更显著。(3)健脾解毒方能够抑制JMJD2C蛋白在结直肠癌细胞胞核内的累积,且100、200μg/ml作用更显著。结论:健脾解毒方能够抑制结直肠癌转移,作用机制可能与下调JMJD2C表达及其在细胞核的累积相关。 展开更多
关键词 健脾解毒方 组蛋白去甲基化酶jmjd2C 结直肠癌 转移 裸鼠
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软组织肉瘤组织中软组织肉瘤组织中JMJD3的表达及其临床意义
6
作者 邹爽 徐忠伟 张妍 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2017年第12期1018-1021,共4页
【目的】探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3表达与软组织肉瘤(soft tissue sarcoma,STS)临床病理特征的关系,以及JMJD3表达对软组织肉瘤患者总体生存期的影响。【方法】通过免疫组织化学染色方法检测64例软组织肉瘤肿瘤组织中JMJD3的表达情况,... 【目的】探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3表达与软组织肉瘤(soft tissue sarcoma,STS)临床病理特征的关系,以及JMJD3表达对软组织肉瘤患者总体生存期的影响。【方法】通过免疫组织化学染色方法检测64例软组织肉瘤肿瘤组织中JMJD3的表达情况,分析其与软组织肉瘤临床病理特征相关性以及其对软组织肉瘤患者总体生存期的影响。【结果】JMJD3高表达与肿瘤患者的年龄(P=0.039)、肿瘤大小(P=0.032)、组织分级(P<0.001)、临床分期(P<0.001)、侵袭深度(P=0.001)以及肿瘤是否发生转移(P=0.017)显著相关,但与患者的性别(P=0.147)及肿瘤部位(P=0.636)无关。JMJD3高表达组肿瘤患者的总体生存期较低表达组明显降低(P<0.001)。【结论】JMJD3高表达与软组织肉瘤术后的肿瘤进展有关,它有望成为预测软组织肉瘤预后不良的分子标志物。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶jmjd3 软组织肉瘤 总体生存率 预后
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JMJD3参与IFN-α和TLR7诱导的B细胞活化及凋亡 被引量：1
7
作者 樊竑冶 李宝辉 +3 位作者 刘飞 任德善 侯亚义 周长林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期890-894,共5页
目的:探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对B细胞活化和凋亡的影响。方法:磁珠分选纯化正常人及SLE患者外周血B细胞,用IFN-α、R848或IFN-α+R848处理纯化的B细胞,流式细胞仪检测CD86+或CD69+的细胞百分率以及CD86+Annexin V+或CD69+Annexin V+... 目的:探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对B细胞活化和凋亡的影响。方法:磁珠分选纯化正常人及SLE患者外周血B细胞,用IFN-α、R848或IFN-α+R848处理纯化的B细胞,流式细胞仪检测CD86+或CD69+的细胞百分率以及CD86+Annexin V+或CD69+Annexin V+的细胞百分率;实时定量PCR和Western blot方法检测JMJD3的表达。结果:获得的B细胞纯度高达95%;IFN-α能够增强TLR7对B细胞的活化和凋亡;IFN-α也增加TLR7信号诱导的B细胞表达JMJD3,且JMJD3高表达依赖于MAPK通路,而不是NF-κB信号通路;SLE患者外周血B细胞高表达JMJD3,且JMJD3抑制剂能够抑制IFN-α+R848诱导的CD19+B细胞活化及凋亡。结论:JMJD3参与IFN-α和TLR7诱导的B细胞活化及凋亡,提示JMJD3抑制剂可能具有缓解SLE症状的作用。 展开更多
关键词 b细胞 干扰素-Α TOLL样受体7 组蛋白去甲基化酶jmjd3
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