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组蛋白甲基化酶及去甲基化酶的研究进展 被引量：16
1
作者 王溪 朱卫国 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第10期1018-1025,共8页
组蛋白修饰作为表观遗传中重要的调控机制之一,在包括基因表达调控等多种生物学过程中起着重要作用。组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶共同参与形成和维持不同的组蛋白甲基化状态,继而通过多种分子参与对组蛋白甲基化修饰的识别而引... 组蛋白修饰作为表观遗传中重要的调控机制之一,在包括基因表达调控等多种生物学过程中起着重要作用。组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶共同参与形成和维持不同的组蛋白甲基化状态,继而通过多种分子参与对组蛋白甲基化修饰的识别而引起下游过程的发生。本文拟从组蛋白甲基转移酶、组蛋白去甲基化酶等方面综述这一领域的研究进展。 展开更多
关键词 表观遗传 组蛋白甲基转移酶 组蛋白去甲基化酶
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组蛋白甲基化研究进展 被引量：13
2
作者 田筱青 房静远 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第6期511-516,共6页
组蛋白甲基化是表观遗传修饰方式中的一种,参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控.组蛋白甲基化过程的异常参与多种肿瘤的发生.既往认为组蛋白甲基化是稳定的表观遗传标记,而组蛋白去甲基化酶的发现对这一观点提出了挑... 组蛋白甲基化是表观遗传修饰方式中的一种,参与异染色质形成、基因印记、X染色体失活和基因转录调控.组蛋白甲基化过程的异常参与多种肿瘤的发生.既往认为组蛋白甲基化是稳定的表观遗传标记,而组蛋白去甲基化酶的发现对这一观点提出了挑战,也为进一步深入研究组蛋白修饰提供新的途径. 展开更多
关键词 组蛋白甲基化 组蛋白甲基转移酶 组蛋白去甲基化酶 基因表达调控
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组蛋白去甲基化酶LSD1的结构和功能研究进展 被引量：13
3
作者 阮建彬 臧建业 《中国科学技术大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期930-940,共11页
组蛋白去甲基化酶LSD1的发现是表观遗传学领域的重要进展,揭示了组蛋白赖氨酸甲基化和其他化学修饰如乙酰化、磷酸化、泛素化等一样是一个动态调节的过程.结构和功能研究显示LSD1调控着基因转录的激活和抑制以及p53的活性,在癌症的发生... 组蛋白去甲基化酶LSD1的发现是表观遗传学领域的重要进展,揭示了组蛋白赖氨酸甲基化和其他化学修饰如乙酰化、磷酸化、泛素化等一样是一个动态调节的过程.结构和功能研究显示LSD1调控着基因转录的激活和抑制以及p53的活性,在癌症的发生和发展中起着重要的作用,是一个潜在的抗癌药物开发靶蛋白. 展开更多
关键词 LSD1 组蛋白去甲基化酶 P53 胺氧化酶 抑制剂
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组蛋白去甲基化酶研究进展 被引量：12
4
作者 徐龙勇 陈德桂 《生命科学》 CSCD 北大核心 2010年第2期109-114,共6页
组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,2004年组蛋白去甲基化酶的发现使人们认识到组蛋白的甲基化也是一个可逆的修饰过程,并由此掀起了人们对组蛋白去甲基化研究的热潮。该文主要从近年来研究人员在组蛋白去甲基化酶的鉴定、组蛋... 组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式,2004年组蛋白去甲基化酶的发现使人们认识到组蛋白的甲基化也是一个可逆的修饰过程,并由此掀起了人们对组蛋白去甲基化研究的热潮。该文主要从近年来研究人员在组蛋白去甲基化酶的鉴定、组蛋白去甲基化酶的功能研究等方面取得的进展进行阐述,并就该方面的研究进行展望。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 生理功能 组蛋白甲基化 表观遗传学
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组蛋白去乙酰化酶及去甲基化酶抑制剂在胃肠道肿瘤的研究进展 被引量：5
5
作者 陈俊豪 丁杰 +5 位作者 李显 岑祥莹 张林 吴明 樊斐 曾家兴 《现代消化及介入诊疗》 2021年第1期133-137,142,共6页
组蛋白甲基化及乙酰化修饰的平衡失调与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关,多种胃肠道肿瘤中发现组蛋白去乙酰化酶(HDAC)及组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶1(LSD1)异常增高。相应的,一些组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)和LSD1抑制剂... 组蛋白甲基化及乙酰化修饰的平衡失调与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关,多种胃肠道肿瘤中发现组蛋白去乙酰化酶(HDAC)及组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶1(LSD1)异常增高。相应的,一些组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)和LSD1抑制剂已在胃肠道肿瘤的研究中取得进展,如异羟肟酸类HDACi在胃肠道抗肿瘤研究中取得良好疗效,但因其特异选择性低,易产生耐药性和严重副作用,在临床的进一步研究中受到限制;苯甲酰胺类HDACi在特异选择性有所提高,并且能够通过抑制肿瘤细胞分化、诱导免疫自噬、抑制细胞周期蛋白产生抑瘤作用,但其由于活性低而受到限制;环肽类HDACi特异性进一步增加,但只是出于研究的基础阶段。相应的,LSD1抑制剂,如苯环丙胺类、多肽类、小分子化合物抑制剂均在细胞层面有着良好的抑瘤作用,也在后期的整体实验均显示出耐药性和严重副作用。这提示着单一的HDACi和LSD1抑制剂的抑瘤效应均不佳,由于HDAC常和LSD1形成复合体发挥转录调节作用,因此,双靶点抑制剂可能是有效的,后期的双靶点抑制剂,比如Duan YC等人报道了TCP和SAHA的组合产生的环戊二烯衍生物,Anastas JN报道的Corin,的确呈现出更加显著的抑瘤成效,本文就HDAC、LSD1抑制剂及二者的双重抑制剂在胃肠道肿瘤的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 组蛋白去乙酰化酶 组蛋白去甲基化酶抑制剂 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 双重抑制剂 胃癌与结肠癌
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组蛋白去甲基化酶JMJD家族的特点和功能 被引量：7
6
作者 郭晓强 马克世 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期275-278,共4页
组蛋白甲基化修饰是造成表观遗传变化的原因之一,而去甲基化酶的发现证明甲基化修饰也是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的去甲基化酶,其催化活性需要Fe2+和α-酮戊二酸的参与,可催化组蛋白H3多个位点赖氨酸的去甲基化修饰,从而调节... 组蛋白甲基化修饰是造成表观遗传变化的原因之一,而去甲基化酶的发现证明甲基化修饰也是一个可逆过程。JMJD家族是一类重要的去甲基化酶,其催化活性需要Fe2+和α-酮戊二酸的参与,可催化组蛋白H3多个位点赖氨酸的去甲基化修饰,从而调节了特定基因的表达。JMJD家族催化的去甲基化与精子发育、肿瘤发生及其他疾病发生存在密切关系,这些研究为许多生命问题的解决提供了新的思路,同时也为新药的开发提供了潜在的新靶点。 展开更多
关键词 表观遗传学 可逆甲基化 组蛋白去甲基化酶 JMJD家族
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组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4作用机制及其应用的研究进展 被引量：6
7
作者 叶覃 Andreana HOLOWATYJ +2 位作者 Roselyne M.LABBE 刘辉 ZengquanYANG 《转化医学杂志》 2014年第1期13-18,共6页
组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传性修饰方式,是一个可逆的动态调节过程。组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4能催化去除组蛋白赖氨酸残基甲基标记,调节染色质的结构,参与精细调控基因转录,维持染色质的活性和非活性平衡。组蛋... 组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传性修饰方式,是一个可逆的动态调节过程。组蛋白去甲基化酶家族中组蛋白去甲基化酶4能催化去除组蛋白赖氨酸残基甲基标记,调节染色质的结构,参与精细调控基因转录,维持染色质的活性和非活性平衡。组蛋白去甲基化酶4异常可能导致细胞增殖、分化、个体发育、能量代谢及肿瘤发生发展等多种生物进程异常。研究显示组蛋白去甲基化酶4可作为新的药物靶标。本文就组蛋白去甲基化酶4家族的结构、作用机制、在疾病发生发展进程中的生物学功能及特异性抑制剂开发的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 组蛋白去甲基化酶4 肿瘤
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组蛋白甲基化修饰的研究进展 被引量：5
8
作者 洪苓苓 马旭东 《临床血液学杂志》 CAS 2010年第1期54-56,共3页
关键词 组蛋白甲基化 组蛋白甲基转移酶 组蛋白去甲基化酶 表观遗传学 恶性肿瘤
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组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶在卵巢癌中作用研究进展 被引量：5
9
作者 屈函 董科显 傅松滨 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第8期854-856,共3页
卵巢癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤,患者病死率高,近年来发病率有上升趋势。卵巢癌具有发现晚、易复发和耐药等特点,寻找有效的治疗方法有重要意义。组蛋白甲基化是一种表观遗传修饰,由组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶共同调控。组蛋白甲... 卵巢癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤,患者病死率高,近年来发病率有上升趋势。卵巢癌具有发现晚、易复发和耐药等特点,寻找有效的治疗方法有重要意义。组蛋白甲基化是一种表观遗传修饰,由组蛋白甲基转移酶和去甲基化酶共同调控。组蛋白甲基化修饰异常与肿瘤的发生、发展密切相关,探讨组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶在卵巢癌中的作用对卵巢癌的靶向治疗有重要意义。本文就组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶在卵巢癌中作用及组蛋白甲基化修饰酶抑制剂在卵巢癌中临床应用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 卵巢癌 组蛋白甲基转移酶 组蛋白去甲基化酶 组蛋白甲基化 抑制剂
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组蛋白去甲基化酶JMJD2在绝经后骨质疏松症表达分析 被引量：6
10
作者 唐宏宇 郭承 +5 位作者 董路珏 周驰 霍少川 陈建发 刘勇 王海彬 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期24-29,共6页
目的观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶JMJD2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)水平的影响,揭示组蛋白去甲基化酶JMJD2家族与绝经后骨质疏松症的关系,为骨质疏松症的诊治提供新的思路。方法选择年龄50至70岁因... 目的观察绝经后骨质疏松症患者组蛋白去甲基化酶JMJD2家族的变化及其对组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)水平的影响,揭示组蛋白去甲基化酶JMJD2家族与绝经后骨质疏松症的关系,为骨质疏松症的诊治提供新的思路。方法选择年龄50至70岁因髋关节骨性关节炎行关节置换的绝经后患者,通过检测腰椎骨密度,收集10例绝经后骨质疏松症患者(实验组)和10例非骨质疏松症患者(对照组),术中提取股骨头松质骨标本,免疫组织化学、蛋白质印迹法检测骨组织中组蛋白去甲基化酶(JMJD2A、JMJD2B)和组蛋白甲基化(H3K9me3、H3K36me3)表达。结果绝经后妇女JMJD2A、JMJD2B表达为弱阳性到阳性不等,骨质疏松症患者组表达水平低于非骨质疏松症患者组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);骨质疏松症患者组H3K9me3、H3K36me3表达水平高于非骨质疏松症患者组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绝经后骨质疏松症与组蛋白高甲基化状态相关,组蛋白去甲基化酶JMJD2A、JMJD2B能够降低骨质疏松的发生,组蛋白去甲基化酶JMJD2A、JMJD2B可能作为绝经后骨质疏松症的一种拮抗酶。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 表观遗传学 组蛋白去甲基化酶 免疫组化
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组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞的影响 被引量：6
11
作者 胡楠 邓力 +4 位作者 包旭 廉冰 江育莹 张建华 汪宏 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2018年第5期485-489,共5页
目的探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞（BCSCs）的影响。方法采用改良后的无血清悬浮培养肿瘤干细胞的方法从乳腺癌MCF-7细胞系中分离扩增BCSCs;通过流式侧群细胞分选和免疫缺陷裸鼠腋下接种的方法检测BCSCs的生物学特性和致瘤... 目的探索组蛋白去甲基化酶JMJD3对乳腺癌干细胞（BCSCs）的影响。方法采用改良后的无血清悬浮培养肿瘤干细胞的方法从乳腺癌MCF-7细胞系中分离扩增BCSCs;通过流式侧群细胞分选和免疫缺陷裸鼠腋下接种的方法检测BCSCs的生物学特性和致瘤性。采用Western Blot研究MCF-7及BCSCs中JMJD3表达的差异;采用CCK-8法检测JMJD3促进剂U0126及抑制剂GSK-J1对MCF-7增殖的影响;通过流式细胞侧群分选,检测GSK-J1、U0126对MCF-7中BCSCs比例的影响;采用Western Blot法研究GSK-J1、U0126对BCSCs中JMJD3蛋白表达的影响。结果改良后的无血清悬浮培养方法可成功地从MCF-7细胞系中分离并富集BCSCs;与MCF-7比较,BCSCs呈现出高致瘤性、JMJD3蛋白低表达性;U0126可抑制MCF-7的增殖,并降低MCF-7中BCSCs的比例,促进BCSCs中JMJD3的表达,而GSK-J1则呈现出相反的作用。结论JMJD3可抑制乳腺癌细胞的增殖,这种抑制作用可能与减少MCF-7中干细胞的比例有关。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 JMJD3 乳腺癌 肿瘤干细胞 MCF-7 无血清悬浮培养 侧群细胞分选 U0126 GSK-J1 抗肿瘤药物
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组蛋白去甲基化酶JMJD及其抑制剂的研究进展 被引量：6
12
作者 王海 冯涛涛 +1 位作者 孙昊鹏 尤启冬 《药学进展》 CAS 2013年第11期565-573,共9页
组蛋白去甲基化酶JMJD家族可通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上甲基,参与表观遗传调控,包括基因表达调控,并与某些疾病,特别是癌症密切相关。因此,该酶已成为令人关注的癌症治疗新靶点,其抑制剂也成为药物研究与开发的热点。综述JMJ... 组蛋白去甲基化酶JMJD家族可通过催化去除组蛋白N末端赖氨酸残基上甲基,参与表观遗传调控,包括基因表达调控,并与某些疾病,特别是癌症密切相关。因此,该酶已成为令人关注的癌症治疗新靶点,其抑制剂也成为药物研究与开发的热点。综述JMJD与肿瘤的关联、JMJD的结构和催化机制及其抑制剂的研究进展。 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 JMJD JMJD抑制剂 肿瘤
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补肾健脾活血方与靶点密切相关组蛋白去甲基化酶JMJD2B在骨质疏松症中促成骨分化:体外细胞实验验证 被引量：5
13
作者 罗臻 黄禹僖 +2 位作者 柴生颋 李飞龙 陈群群 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第29期4643-4650,共8页
背景:补肾健脾活血方是临床常用于治疗骨质疏松症的经验用方,但其潜在的分子作用机制尚需深入探讨。目的:通过网络药理学方法探讨补肾健脾活血方治疗骨质疏松症的潜在分子机制,并初步验证其通过组蛋白甲基化修饰发挥作用的可能性。方法... 背景:补肾健脾活血方是临床常用于治疗骨质疏松症的经验用方,但其潜在的分子作用机制尚需深入探讨。目的:通过网络药理学方法探讨补肾健脾活血方治疗骨质疏松症的潜在分子机制,并初步验证其通过组蛋白甲基化修饰发挥作用的可能性。方法:通过网络药理学的方法,利用相关数据库及软件筛选出补肾健脾活血方的活性药物成分及作用靶点,获取骨质疏松症相关疾病靶点,取交集得到补肾健脾活血方治疗骨质疏松症的潜在作用靶点。使用String和Cytoscape软件构建药物成分-靶点网络,筛选出核心作用靶点。于GO生物学分析结果提取组蛋白修饰相关功能及相关基因,从核心作用靶点中找到与组蛋白修饰相关靶点基因。结合文献分析靶点基因在骨质疏松症与组蛋白修饰中可能发挥的生物学作用,采用体外细胞实验验证补肾健脾活血方影响与靶点密切相关的组蛋白去甲基化酶JMJD2B在骨质疏松症中可能发挥的促成骨分化作用。结果与结论:①共筛选出补肾健脾活血方治疗骨质疏松症相关活性药物成分118个,对应靶点165个,核心靶点为IL6、TP53、FOS、JUN、STAT3、RELA、CCND1、MYC、MAPK1、MAPK8、MAPK14、VEGFA、AKT1、ESR1、TNF、NR3C1等;②GO生物学功能分析得出,对药物的反应、对营养水平的反应、对氧化应激的反应、对类固醇激素的反应、转录调节、转录因子结合、磷酸酶结合、蛋白酶结合、类固醇激素受体活性等生物学功能与共同靶点密切相关;③MAPK8、VEGFA和TP53等核心靶点与组蛋白修饰功能有关,木犀草素、槲皮素和山奈酚等可能是影响组蛋白修饰功能治疗骨质疏松症的主要药物成分;④体外细胞实验结果表明,补肾健脾活血方含药血清干预下大鼠骨髓间充质干细胞的成骨相关碱性磷酸酶和JMJD2B、RUNX2蛋白表达均升高(P<0.05);⑤与补肾健脾活血方网络药理学靶点密切相关� 展开更多
关键词 组蛋白去甲基化酶 骨质疏松症 JMJD2B 成骨分化 网络药理学
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甲状腺癌组织LSD1表达临床意义分析 被引量：4
14
作者 孔灵玲 张国安 +4 位作者 崔文 王旭 周建 侯森 张仁亚 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第2期118-120,共3页
目的:探讨LSD1与甲状腺癌发生发展的关系。方法:免疫组化SP法测定LSD1在甲状腺癌组织中的表达、分布及与临床参数的关系。结果:在甲状腺组织中LSD1阳性表达位于核内。甲状腺癌组织中LSD1的阳性表达率为94.7%,癌旁组织为34.8%,两者比较,U... 目的:探讨LSD1与甲状腺癌发生发展的关系。方法:免疫组化SP法测定LSD1在甲状腺癌组织中的表达、分布及与临床参数的关系。结果:在甲状腺组织中LSD1阳性表达位于核内。甲状腺癌组织中LSD1的阳性表达率为94.7%,癌旁组织为34.8%,两者比较,U=-5.575,P=0.000;甲状腺腺瘤表达率为73.3%,与癌组织比较,U=-3.190,P=0.001;而甲状腺腺瘤则高于癌旁组织,U=-2.286,P=0.022。LSD1的表达在淋巴结转移组(94.1%)与非淋巴结转移组(95.0%)比较差异无统计学意义,U=-0.364,P=0.716;且LSD1的表达在不同性别、发病年龄及临床分期等方面差异均无统计学意义,P值均>0.05。结论:LSD1是甲状腺肿瘤发生、发展的早期标志,其表达的增加可作为判断甲状腺肿瘤发生及恶性转化的重要临床参考指标。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 LSD1 组蛋白去甲基化酶 免疫组织化学
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缩泉益肾方含药血清通过抑制KDM6A调节肾小球足细胞上皮-间充质转化
15
作者 王菲 肖曼 +7 位作者 陈柏岑 黄明月 马妍 刘书蔓 王珏 夏玉成 谢毅强 赵明明 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期8-14,共7页
目的:探讨缩泉益肾方含药血清通过抑制组蛋白去甲基化酶(Histone demethylase,KDM6A),调控上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物和足细胞损伤因子的表达,改善足细胞(Podocyte)EMT和足细胞损伤的机制研究... 目的:探讨缩泉益肾方含药血清通过抑制组蛋白去甲基化酶(Histone demethylase,KDM6A),调控上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物和足细胞损伤因子的表达,改善足细胞(Podocyte)EMT和足细胞损伤的机制研究。方法:除正常对照组外,高糖胁迫足细胞损伤后,随机分为模型对照组、缩泉益肾方14.4 g/kg含药血清5%、10%、20%组和卡格列净4.45μg/mL组。采用显微镜观察足细胞形态实验、CCK-8法、细胞划痕实验和流式细胞术,分别检测足细胞形态变化、活力、迁移力和凋亡率;RT-qPCR和Western blot检测足细胞中组蛋白去甲基化酶(Kdm6a)、Krüppel样因子10(Klf10)、足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、α-平滑肌肌动蛋白(Asma)、N-钙粘蛋白(Ncadherin)和P-钙粘蛋白(Pcadherin)mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组足细胞活力、迁移力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.01),Kdm6a、Klf10、Asma、Ncadherin mRNA和蛋白的表达显著上调(P<0.01),Pcadherin、Nephrin mRNA和蛋白的表达显著下调(P<0.01);与模型对照组比较,缩泉益肾方14.4 g/kg含药血清5%、10%和卡格列净4.45μg/mL组足细胞活力、细胞迁移力显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),缩泉益肾方14.4 g/kg含药血清10%组和卡格列净4.45μg/mL组中Kdm6a、Klf10、Asma、Ncadherin mRNA和蛋白的表达下调(P<0.05或P>0.01),Pcadherin、Nephrin mRNA和蛋白的表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:缩泉益肾方含药血清可能通过抑制KDM6A,调控EMT相关标志物和足细胞损伤因子,从而改善足细胞EMT和足细胞损伤。 展开更多
关键词 缩泉益肾方 糖尿病肾病 足细胞 上皮-间充质转化 组蛋白去甲基化酶
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组蛋白甲基化修饰在多发性骨髓瘤发生发展中的作用研究进展 被引量：3
16
作者 刘惠(综述) 付蓉(审校) 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期689-694,共6页
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一类骨髓浆细胞恶性克隆性疾病。尽管MM的治疗有所进展,但大部分患者均会复发或耐药,因此亟需新的治疗靶点。除了遗传缺陷和骨髓微环境紊乱外,越来越多的证据表明表观遗传学调控异常在MM发病中发挥... 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一类骨髓浆细胞恶性克隆性疾病。尽管MM的治疗有所进展,但大部分患者均会复发或耐药,因此亟需新的治疗靶点。除了遗传缺陷和骨髓微环境紊乱外,越来越多的证据表明表观遗传学调控异常在MM发病中发挥重要作用。表观遗传因子的突变往往与基因组不稳定、耐药性和疾病进展有关,且这些突变在治疗后有所增加,尤其是组蛋白甲基化和DNA甲基化修饰酶。本文就组蛋白甲基化修饰在MM中的作用进行综述,重点讨论组蛋白甲基化转移酶(histone methyltransferases,HMTs)和组蛋白去甲基化酶(histone demethylases,HDMs)在MM发生发展中的作用。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 表观遗传学 组蛋白甲基转移酶 组蛋白去甲基化酶
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组蛋白甲基化在髓系肿瘤中的作用 被引量：2
17
作者 李郁男 盛梦瑶 +1 位作者 杨逢春 周圆 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期235-239,共5页
组蛋白甲基化作为表观遗传学重要的调控机制之一,在多种生理及病理过程中发挥了重要作用。多项研究表明,组蛋白甲基化异常与髓系肿瘤的发生、发展密切相关,而组蛋白甲基化的可逆性为相关小分子药物的开发和应用提供了广阔的前景。本文... 组蛋白甲基化作为表观遗传学重要的调控机制之一,在多种生理及病理过程中发挥了重要作用。多项研究表明,组蛋白甲基化异常与髓系肿瘤的发生、发展密切相关,而组蛋白甲基化的可逆性为相关小分子药物的开发和应用提供了广阔的前景。本文主要围绕组蛋白甲基化异常与髓系肿瘤的关系综述了这一领域的最新研究进展。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化 髓系肿瘤 组蛋白甲基转移酶 组蛋白去甲基化酶
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卵巢肿瘤组织LSD1过表达临床意义分析 被引量：2
18
作者 孔灵玲 满冬梅 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第21期1715-1718,共4页
目的探讨卵巢浆液性乳头状癌、卵巢浆液性囊腺瘤和癌旁组织中赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)蛋白的表达及其与临床病理参数的关系。方法 103例卵巢浆液性乳头状癌、20例卵巢浆液性囊腺瘤及33例癌旁组织... 目的探讨卵巢浆液性乳头状癌、卵巢浆液性囊腺瘤和癌旁组织中赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)蛋白的表达及其与临床病理参数的关系。方法 103例卵巢浆液性乳头状癌、20例卵巢浆液性囊腺瘤及33例癌旁组织均取自2010-03-01-2013-02-02济宁医学院附属医院手术切除标本。应用免疫组化(SP法)检测卵巢浆液性乳头状癌、卵巢浆液性囊腺瘤和癌旁组织中LSD1蛋白表达。结果 LSD1的表达均位于细胞核内,卵巢浆液性乳头状癌组织LSD1阳性表达率为93.20%,卵巢浆液性囊腺瘤组织为90.00%,癌旁组织为39.39%,差异有统计学意义,χ2=50.339,P<0.001。卵巢浆液性乳头状癌组织中LSD1的阳性表达率高于卵巢浆液性囊腺瘤组织(z=-3.964,P<0.001)及癌旁组织(z=-6.409,P<0.001);卵巢浆液性囊腺瘤组织中LSD1表达则明显高于癌旁组织,z=-3.095,P=0.002。卵巢浆液性乳头状癌组织有淋巴结转移的LSD1阳性表达率为98.04%,与无淋巴结转移的阳性表达率88.46%相比,差异无统计学意义,z=-1.402,P=0.161;且LSD1的表达在不同年龄、病理分级和临床分期等方面差异均无统计学意义,P值均>0.05。结论 LSD1在卵巢肿瘤发生的早期阶段即起重要作用,是卵巢肿瘤发生的高风险因素;LSD1在免疫组化染色中的得分有助于卵巢浆液性乳头状癌的诊断。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 赖氨酸特异性去甲基化酶1 组蛋白去甲基化酶 免疫组织化学
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组蛋白去甲基化酶LSD1抑制剂临床研究进展 被引量：2
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作者 史宇婷 杨欣语 +1 位作者 余斌 宋宜辉 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期2949-2959,I0004,共12页
赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)在细胞干性、分化、细胞运动、代谢控制和上皮-间充质转化等过程中发挥着重要作用,与肿瘤的增殖、侵袭转移和不良预后等过程密切相关,同时也是其他疾病如神经退行性疾病和... 赖氨酸特异性去甲基化酶1(lysine-specific demethylase 1,LSD1)在细胞干性、分化、细胞运动、代谢控制和上皮-间充质转化等过程中发挥着重要作用,与肿瘤的增殖、侵袭转移和不良预后等过程密切相关,同时也是其他疾病如神经退行性疾病和病毒感染等的潜在治疗靶标。自2013年开始,不可逆抑制剂tranylcypromine、ORY-1001、ORY-2001、GSK-2879552、IMG-7289、INCB059872、TAK-418、LH-1802及可逆抑制剂CC-90011和SP-2577先后获批开展临床试验。本综述全面阐述了LSD1候选药物的临床研究现状,并对LSD1靶向药物研发的前景、存在的机遇与挑战进行了概述,旨在为相关药物研发提供参考。 展开更多
关键词 表观遗传 组蛋白去甲基化酶 赖氨酸特异性去甲基化酶1抑制剂 临床试验 药物研发
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下调JMJD2B表达对卵巢癌细胞增殖的影响 被引量：3
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作者 张敏 刘晓莉 +2 位作者 张妮 雷蕾 孙超 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2021年第2期250-254,共5页
目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制。方法应用JMJD2B siRNA和control siRNA转染人正常卵巢上皮IOSE80细胞和卵巢癌SKOV3细胞,实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中JMJD2B、环氧化酶2(COX2)mRNA和蛋... 目的探讨组蛋白去甲基化酶JMJD2B对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制。方法应用JMJD2B siRNA和control siRNA转染人正常卵巢上皮IOSE80细胞和卵巢癌SKOV3细胞,实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中JMJD2B、环氧化酶2(COX2)mRNA和蛋白的表达水平。采用细胞克隆形成实验方法检测SKOV3细胞的增殖情况。选取20例卵巢癌病人的癌组织及癌旁正常组织,应用实时荧光定量PCR方法检测并比较两种组织中JMJD2B和COX2的mRNA表达水平。结果与IOSE80细胞比较,SKOV3细胞中JMJD2B、COX2的mRNA和蛋白水平均升高,差异有显著性(t=13.74~19.34,P<0.05)。JMJD2B siRNA转染SKOV3细胞后可以显著下调JMJD2B和COX2 mRNA的表达水平(t=4.97~7.56,P<0.05),细胞的克隆形成能力明显降低;而高表达COX2可以部分恢复细胞的克隆形成能力(F=58.23,P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,抑制JMJD2B的表达可以明显降低COX2的启动子活性(t=35.48,P<0.01)。人卵巢癌组织中JMJD2B和COX2的mRNA表达水平较癌旁组织显著升高(t=85.42、85.11,P<0.05),且二者呈正相关(R 2=0.983,95%CI=0.984~0.995,P<0.01)。结论降低JMJD2B水平可通过抑制COX2表达进而抑制人卵巢癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 组蛋白去甲基化酶 环氧化酶2 细胞增殖
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